در پاسخ به ورزش و فعالیت بدنی، گونه‌های واکنش پذیر اکسیژن تولید میشوند که می‌تواند منجر به آسیب اکسایشی شده پاسخ‌های التهابی را تحریک کرده و به عضلات اسکلتی آسیب واردکنند(۶۳). تولید رادیکالهای آزاد حین ورزش موجب تغییر نفوذپذیری غشای سلول‌های عضلانی میشود (۴۹). در دو دهۀ گذشته شواهد بسیاری نشان دادهاند که ورزشهای غیر معمول و شدید موجب بهمخوردن تعادل میان تولید رادیکالهایآزاد و سیستمهای ضداکسایشی بدن میشود. فعالیت بخصوص فعالیتهای استقامتی نظیر دو، دوچرخهسواری و… میزان تخریب و پیری درمیتوکندریها ممکن است میزان سالهای زندگی فرد را تعیین کنند. ممکن است موجب افزایش تولید رادیکالهای آزاد شوند. سه راه اصلی افزایش تولید رادیکالهای آزاد بهوسیلۀ فعالیت وجود دارد که عبارتانداز: فعالیتهای استقامتی میتوانند مصرف اکسیژن را ۱۰ تا ۲۰ برابر حالت استراحت افزایش دهند .حدود دو درصد ازاکسیژن تنفسی در بدن تبدیل به سوپراکسید رادیکال( یکی از رادیکالهای آزاد) میشود. بنابراین افزایش نیاز به انرژی و در نتیجه اکسیداسیون بیشتر مواد غذایی در خلال ورزش موجب بیشتر شدن جریان اکسیژن به درون میتوکندریها میشود. افزایش مصرف اکسیژن بوسیلۀ میتوکندریها به معنای انتقال هیدروژن بیشتر به زنجیرۀ انتقال الکترون و بنابراین احتمال نشت [۱۱] بیشتر رادیکالهای آزاد نظیر ریشۀ سوپراکسید از این زنجیره به بیرون شود .البته در خلال فعالیت سیستم ضداکسایشی بدن، بخصوص سیستم آنزیمی نظیر آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز نقش مهمی‌در مهار این رادیکالها دارند. راه دوم تولید رادیکالهای آزاد در حین فعالیت از طریق اندامهای مانند کبد، کلیه ها و روده می‌باشد که با توزیع بیشتر خون به عضلات جهت کار عضلانی بیشتر در ورزش، یک محیط هیپوکسی را تجربه میکنند. کم‌‌خونی نسبی در نواحی احشایی ممکن است باعث رها شدن و فعالشدن سیستم آنزیمی “اگزانتین اکسیداز “ [۱۲] که یک آنزیم محدود شده در غشاء است و نیز فعالسازی سیستم NADPH ” اکسیداز”[۱۳] بشود و فعالیت این سیستمها نهایتاَ از طریق تولید رادیکالهای آزاد بیشتر منجر به تخریب اکسایشی اجزاء سلولی میشود؛ برای مثال فعالیت اگزانتین اکسیداز، رادیکالهای سوپراکسیداز و هیدروژن پراکسیداز را تولید میکند. بالاخره راه سوم تولید این مواد نوتروفیلها و ماکروفاژها هستند که در واکنشهای التهابی و ترمیمی بدن جهت ترمیم بافتهای آسیب دیده در خلال ورزش، دخالت دارند. این مواد نیز منبع بالقوه‌ای برای تولید رادیکالهایآزاد هستند علاوه بر فعالیتهای استقامتی، تمرینات مقاومتی نیز ممکن است تولید رادیکالهای آزاد را افزایش دهد، اگر چه شواهد در این مورد کمتر قانع‌کننده است اما اینکه آیا افزایش تولید رادیکالهای آزاد یک پیامد ناخواسته در ورزش است که باعث پیشرفت در التهاب و تخریب بافتی میشود و یا اینکه تولید این مواد برای کنترل حساسیت و ترمیم بافتی در بدن صورت می‌گیرد، هنوز ناشناخته مانده است. گروهی از محققان معتقدند گاهی اوقات سیستم ایمنی بدن با هدف خنثی کردن ویروسها و باکتریها رادیکالهای آزاد را به وجود می‌آورند. همچنین عقیده بر آن است که سطح مشخصی از رادیکالهای آزاد بعنوان عاملی که باعث مبارزه با عفونتها و نیز باعث انقباض عضلات صاف عروق خونی میشود، برای سلامتی شخص ضروری است (۶).
بطور طبیعی تعادل ظریفی میان تولید رادیکالهای آزاد و مواد ضداکسایشی در سیستم بیولوژیکی بدن وجود دارد، زیرا هر دوی این مواد برای تبدیل غذا به انرژی ضروری هستند؛ اما ورزش همانند برخی از بیماریها می‌تواند این تعادل را در جهت تولید رادیکالهای آزاد بیشتر متمایل کند. از آنجایی که اندازه گیری رادیکال-های آزاد در بدن بطور مستقیم غیر ممکن است، محققان آن را بطور غیرمستقیم ازطریق اندازه گیری تولیدات همراه ناشی از رادیکالهای آزاد نظیر میزان پراکسیداسیون لیپید خون (پراکسیداسیون لیپید ترکیبی است که از اکسیداسیون محتوای چربیهای خون حاصل میشود و در بیماری سختی عروق یا آتروسکلروز دخالت دارد) اندازه گیری میکنند(۶).
تمرینات منظم بدنی توانایی سیستمهای ضداکسایشی بدن را افزایش داده و و بدن را در مقابل خاصیت تخریب کنندگی رادیکالهای آزاد که در اثر ورزش افزایش مییابند، محافظت میکند. این یافته موضوع مهمی است، زیرا نشان میدهد که چگونه بدن خود را با نیازهای ورزش سازگار میکند. این تغییرات بطور آهسته و بطور آهسته و به مرور زمان و بصورت موازی با دیگر سازگاریهای ورزش رخ میدهد (۶).
نتایج تحقیقی که کالج امریکایی طب ورزش[۱۴] (ACSM)واقع در ایندیاناپلیس بر روی سه گروه از آزمودنی‌هایی که دربرنامۀ ورزشی خود : الف- از تمرینات مقاومتی استفاده نکرده بودند، ب- از تمرینات مقاومتی با شدت کم استفاده کرده بودند (استفاده از وزنه‌های سبک) و ج - از تمرینات مقاومتی با شدت زیاد استفاده کرده بودند، نشان داد که گروه الف افزایش ۱۳ درصدی اثر تخریبی رادیکالهای آزاد را پس از دورۀ تمرینی تجربه کردند. این درحالی بود که گروه ب ۲درصد کاهش و گروه ج ۲ درصد افزایش را در اثر تخریبی رادیکالهای آزاد نشان دادند. از نظر فیزیولوژیکی، مقدار ۲ درصد افزایش نمی‌تواند واقعاَ معنیدار باشد(۶).
این کالج نتیجهگیری کرده است که وزنهبرداری و استفاده از تمرینات مقاومتی بخصوص از نوع سبک آن می‌تواند از اثر تخریبکنندگی رادیکالهای آزاد بکاهد. آنها همچنین دریافتند که مردان و زنان سالم بین ۶۰ تا۸۵ سال که تمرینات با شدتکم یا زیاد با وزنه را برای سه جلسه در هفته انجام میدهند، در مقایسه با گروهی که از این تمرینات استفاده نمیکنند، در برابر اثر تخریبی رادیکالهای آزاد آسیب کمتری میبینند. از سوی دیگر فعالیتهای شدید و ناگهانی در افراد تمرین نکرده سیستم دفاعی بدن را در برابر اثر تخریبی رادیکالهای آزاد در هم میشکند. بنابراین افرادی که اغلب بیتحرک هستند، اما در پایان هفته خود را درگیر مسابقات بسیار شدید ورزشی میکنند ممکن است نسبت به افرادی که در شرایط مناسب بدنی قرار دارند، در مقابل رادیکالهای آزاد آسیب بیشتری ببیند(۶).
محققان تصور میکنند که رادیکالهای آزاد ممکن است در تخریب عضلانی همراه با فعالیتهای برونگرای عضلانی، نقش داشته باشند. همچنین ممکن است ارتباطی میان فعالیت رادیکالهای آزاد و کوفتگی تاخیری وجود داشته باشد. اما [۱۵](DOMS) عضلانی از آنجایی که نتایج در این باره متناقض است، نیاز به مطالعات بیشتری وجود دارد. چنین باید گفت عوامل بسیاری وجود دارند که ممکن است تعیین کنند آیا ورزش موجب افزایش اثر تخریبی رادیکالهای آزاد میشود یا خیر. مهمترین این عوامل شدت مطلق فعالیت است)۶).
از دیگر عوامل تعیین کنندۀ درجۀ فشاراکسایشی)اثر تخریبی رادیکالهای آزاد) درجۀ آمادگی ورزشکار، خستگی فردی که تمرین ورزشی را اجراء میکند و در نهایت رژیم غذایی ورزشکار است.
تولید رادیکال آزاد به هنگام فعالیت تحت تاثیر عواملی است که میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
-
- مدت و شدت فعالیت.
-
- نوع انقباض مانند انقباضات برونگرا و تکرار آن.
-
- نیازمندیهای گوناگون انرژی.
-
- میزان اکسیژن مصرفی.
-
- بارهای مکانیکی وارد شده بر بافت های نرم درگیر در ورزشهای مختلف.
-
- نوع عضلات بکارگرفتهشده درحین فعالیت از جمله درگیری عضلات بزرگ در ورزشهای نامنظم (۵۱).
۲-۱-۱۰ اهداف و مکانیسم اثر تخریبی رادیکالهای آزاد
بیشترین اثر تخریبی رادیکالهای آزاد متوجه غشاء سلولی و غشاء ارگانلهای داخل سلولی نظیر غشاء میتوکندری‌هاست. غشاءهای بیولوژیکی از محتوای فسفولیپید به همراه نسبت بالایی از اسیدهای چرب غیر اشباع برخوردارند و از این رو به فشار اکسایشی اثر تخریبی رادیکالهای آزاد بسیار حساسند و بهشدت به واکنشهای زنجیره‌ای کمک میکنند. برای مثال اسید لینولئیک یک اسید چرب غیر اشباع موجود در غشاء سلول را در نظر بگیرید؛ اکسیداسیون آن با جدا شدن یک اتم هیدروژن از گروه متیلین ناپایدار بر روی کربن شمارۀ ۱۱ آغاز میشود .رادیکال آزاد شکل گرفته از این طریق با اکسیژن یک ریشۀ پراکسیل را تشکیل میدهد . این ماده بوسیلۀ واکنش با ملکول دیگری از اسید لینولئیک، یک هیدروژن پراکسید که یک رادیکال آزاد دیگر است، تشکیل میدهد. در این نوع از واکنشهای زنجیره‌ای یک رادیکال آزاد می‌تواند باعث به وجود آمدن ملکولهای هیدروپراکسیل زیادی شود و به این ترتیب غشاء سلول را دچار آسیبهای جدی کند. از دیگر اجزاء سلولی که رادیکالهای آزاد باعث تخریب در آنها و DNA میشوند، میتوان به تخریب موجود در DNA سلول بویژه RNAمیتوکندری، آنزیمهای پروتئینی فعال و غیرفعال در سلول، پروتئینهای ساختاری و لیزوزومها اشاره کرد. در اثر تشکیل رادیکالهای آزاد گروهی از پروتئینها و چربیها تجزیه میشوند، در اثر این تجزیه گروه‌های کربونیل تشکیل میشوند، تشکیل این گروه‌ها به عنوان یک نشانه مهم از تاثیر فشار بر سلول و بافت عضلانی باشد (۸۴).
۲-۱-۱۱ توان بیهوازی
توان بیهوازی بازتابی از توانایی تولید انرژی آدنوزین تری فسفات و فسفو کراتین است. آدنوزین تری‌فسفات در سلول عضلانی تولید و ذخیره میشود. سپس این سلول‌ها از طریق رها شدن انرژی از این مولکول کار عضلانی انجام میدهند، با کاهش دخایر ATP و با شکسته شدن مولکول فسفو کراتین انرژی مولکول ATP مجدداً بازسازی میشود(۳۰).
۲-۱-۱۱-۱ توان بیهوازی اوج
توان بیهوازی را از طرق مختلف می توان سنجید، یکی از این روش‌ها آزمون وینگیت است. در آزمون وینگیت توان بیهوازی اوج نشانگر تولید بالاترین قدرت مکانیکی در طول ۳ تا ۵ ثانیه تناوب است(۳۰).
۲-۱-۱۱-۲ ظرفیت بیهوازی
ظرفیت بیهوازی در آزمون وینگیت نشانگر میزان کار انجام شده در ۳۰ ثانیه رکاب زدن می‌باشد(۳۰).
۲-۱-۱۱-۳ خستگی بیهوازی
خستگی بیهوازی درصد کاهش در قدرت در مقایسه با قدرت اوج می‌باشد(۳۰).
۲-۱-۱۱-۴ مقاومت
دو نوع دوچرخه کارسنج برای انجام آزمون وینگیت وجود دارد، کارسنج فلیچ و کارسنج مونارک. میزان مقاومت در کارسنج فلیچ برابربا ۰/۰۴۵کیلوگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن می‌باشد و مقاومت در کارسنج مونارک برابر با ۰/۰۷۵کیلوگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن است(۳۰).
۲-۳ ادبیات پیشینه
۲-۳-۱ ورزش و پروتئین کربونیل
براساس شواهد موجود در بیش از ۳۰۰ تحقیق اصلی طی ۳۰ سال گذشته واضح است که تمرین با شدت و مدت کافی شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن فعال را افزایش میدهد و باعث ناهماهنگی بین سطوح اکسایشی و ضداکسایشی میشود که افزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی از جمله پروتئین کربونیل را سبب میشود )۵۱).
در یکی از مطالعات اولیه استرس اکسایشی ناشی از تمرین، لوولین [۱۶]و همکارانش (۱۹۸۷) افزایش در مالوندیآلدئید و پروتئین کربونیل افراد را بلافاصله بعد از آزمون ورزشی تا سرحد خستگی گزارش دادند، درحالیکه تمرین با ۷۰% vo2max و درصدهای پایینتر هیچ افزایشی را در این مارکرها نشاننداد (۵۹). مدارک اخیر این یافتهها را تایید میکند که شدت فعالیت نقش مهمی‌درافزایش بیومارکرهای استرس اکسایشی بعد از تمرین ایفا میکند (۳۸). در مورد مدت تمرین، فقط یک تحقیق به طور مستقیم استرس اکسایشی (که با پروتئین کربونیل اندازه‌گیری شده) را در پاسخ به مدت متفاوت تمرین (۳۰،۶۰،۱۲۰ دقیقهای) مقایسهکرده است. دراین تحقیق نشان داده شده است که اکسایش پروتئین به دنبال حالت یکنواخت تمرین دوچرخهسواری با بار ثابت افزایش یافت. علاوه بر این، واکنش در مردان و زنان یکسان بوده است (۲۲). دیگر مطالعاتیکه بیومارکرهای استرس اکسایشی را به دنبال مسابقات ماراتن و فراتر از ماراتن اندازهگیریکردند افزایشی را در بیومارکرهای ویژه از قبیل پروتئین کربونیل نشان دادند و این مقدار افزایش در مقایسه با بیومارکرهای بعد از مسابقات ورزشی با مدت زمانکوتاهتر ( ۳۰یا ۶۰ دقیقهای) بالاتر است (۵۱). مقدار اکسایش این مولکولها در –پژوهش‌ها متفاوت است و احتمالا به دلیل فاکتورهایی مانند شدت، مدت، حجم تمرین، برنامه غذایی افراد، دوره زمانی خونگیری، بافت مورد تحقیق (خون، ادرار و ماهیچه) و معیار و مقیاسهای متنوع که در تحقیق به کار رفته است می‌باشد (۵۱). موضوع دیگردر رابطه با استرس اکسایشی ناشی از تمرین که باید درنظرگرفته شود استفاده از مکمل‌های ضد اکسایشی است که منجر به یافته های درهمهی حیوانات و انسانها شد. در واقع سبکهای ورزشی هوازی و بیهوازی بر روی مسیرهای متابولیکی مختلفی برای تولید ATP تکیه دارند و توانایی این را دارا هستند که تغییرات چندگانهای را در سیستمهای زیستی ایجاد کنند. بهعلاوه استرسهای مکانیکی و متابولیکی که در فعالیتهای هوازی و بیهوازی با شدت، حجم، مدت و نوع انقباضات متفاوت ایجاد میشود ممکن است تغییرات و دگرگونیهایی درحالت اکسایشی بهوجودآورد. بنابراین واکنش استرس اکسایشی به این فرمهای مشخص ورزشی احتمالا متغییر است. فقط یک تحقیق، استرس اکسایشی را بعد از این دو فرم فعالیت در طرح متقاطع مورد مقایسه قرارداده است که افزایش یکسان یا بیشتری را در بیومارکرهای استرس اکسایشی بعد از تمرین بیهوازی در مقایسه با تمرین هوازی گزارش دادند (۲۲).
چندین مطالعه سبکهای فعالیت هوازی و بیهوازی را درانسانها (۴۷،۶۰) و یا حیوانات (۱۴) مقایسه کردند و تغییرات یکسانی در پروتئین کربونیل در انسانها گزارش داده است و افزایش بیشتری را در حیوانات بعد از تمرین بیهوازی گزارش دادند. این مطالعات اشاره دارند که تمرین بیهوازی می‌تواند منجر به استرس اکسایشی شود که تا حدی با تمرین هوازی برابر است (۱۴،۴۷،۶۰).
یک جنبه نهاییکه باید مورد توجه قرار گیرد تولید گونه‌های اکسیژن فعال است. زمانی که فعالیتها در هوای آزاد صورت می‌گیرد شکل‌گیری آنها به دلیل در معرض قرار گرفتن آلایندههای ویژه هوا، ممکن است تشدید شود از اینرو استرس اکسایشی ناشی از تمرین به عنوان تهویه افزایش یافته، آلایندههای بیشتری را در مجرای تنفسی حمل میکند (۱۴).
۲-۳-۲ فعالیت بیهوازی و پروتئین کربونیل
مانند تمرینات هوازی، اجرای تمرینات بیهوازی (مقاومتی، دو سرعت، پرش) که برای انجام کار عضله به اکسیژن نیاز ندارند، با چندین فایده برای سلامتی در ارتباط است که شامل تاثیرات مطلوب بر روی قدرت و استقامت عضله، ساخت و ترکیب بدن، عملکرد قلبی- عروقی، متابولیسم و سلامت روحی می‌باشد (۷۰). به هرحال همانند اجرای تمرینات هوازی، تمرین بیهوازی نیز باعث افزایش استرس اکسایشی میشود، افزایش استرس اکسایشی خود دلیلی بر تشکیل شدن پروتئین کربونیل می‌باشد (۲۶). برخلاف مطالعات در زمینه تمرینات هوازی که بیش از ۲۵۰ مقاله چاپ شده است مطالعات در مورد استرس اکسایشی ناشی شده از تمرینات بیهوازی بسیار اندک است (۵۱).
۲-۳-۳ فعالیت هوازی و پروتئین کربونیل
در اثر فعالیتهای هوازی حجم قلب و خون افزایش مییابد و تراکم مویرگی زیاد میشود، تعداد و دانسیته میتوکندری افزایش مییابد و تعداد آنزیمهای اکسایشی زیاد میگردد. این عوامل سبب بهینه شدن مصرف اکسیژن میشود، فرد کمتر دچار محدودیت اکسیژن میگردد و یک فعالیت مشخص را با مصرف اکسیژن کمتری انجام میدهد، در این شرایط احتمالا تولید سوپراکسید کاهش مییابد. سازگاری دیگر ناشی از تمرینات هوازی تقویت دفاع ضد اکسایشی است(۲).
تقویت دفاع ضد اکسایشی باعث خنثی شدن بیشتر رادیکالهای آزاد میگردد، با توجه به این سازگاریها این انتظار میرود که استرس اکسایشی پس از تمرینات هوازی کاهش یابد. برخی از دانشمندان هم مانند یاجی[۱۷] (۱۹۹۲) و میازاکی[۱۸] و همکارانش (۱۲۰۰) این مسئله را ثابثکردند (۶۲،۹۳). البته برخی از تحقیقات هم عدم تغییراسترس اکسایشی راپس از تمرینات هوازی نشان دادهاند، چنانکه رال[۱۹] و همکارانش (۲۰۰۰) مایر[۲۰]و همکارانش (۲۰۰۰) و موریتا و لیف و همکارانش (۱۹۹۹) عدم تغییر استرس اکسایشی را بعد از تمرینات هوازی مشاهدهکردند (۱،۲).
در تحقیقاتی که پس از یک دوره تمرین استقامتی، یک جلسه تمرین وامانده ساز را اجرا کردند. یافتهها نشان داد که با تمرینات استقامتی، پراکسیداسیون لیپید در کبد و پلاسما و عضلات اسکلتی کاهش مییابد و اکسیداسیون پروتئین در بدن رخ نمیدهد اما بعد از فعالیت تا حد واماندگی پراکسیداسیون لیپید درکبد و اریتروسیتها افزایش یافت در حالیکه کمتر از گروه تمرین نکرده بود اما در قلب موش‌ها تغییری نکرد. اکسیداسیون پروتئین معمولاً در تمرینات بیهوازی در مقایسه با تمرینات هوازی افزایش بیشتری مییابد. تحقیقات نشان میدهد که یک جلسه فعالیت بدنی شدید، فعالیت مشتقات کربونیل را درعضله اسکلتی و کبد و قلب موش افزایش میدهد و ورزش بیهوازی و کوتاه مدت، میزان اسیدلاکتیک خون موش تا ۷ برابر افزایش داده و اکسیداسیون پروتیئنها را در ریه موش افزایش میدهد در حالی که گزارش دادند با ورزش منظم و هوازی اکسیداسیون پروتیئنها در عضله قلب و مغز کاهش یافته و در عضله اسکلتی تغییر معنیداری نداشتهاست. ورزش منظم، سرعت نوسازی پروتئین را افزایش میدهد و مانع از انباشت زیاد پروتئینهای تغییر یافته میشود(۳).
در تحقیقی تاثیر ورزش مستمر را درمردان ورزشکار و غیر ورزشکار بررسیکردند نتایج نشانداد که میزان کربونیل پلاسما در ورزشکاران کمتر از گروه غیر ورزشکار بود که نشان‌دهنده آسیبپذیری بیشتر غشاء اریتروسیتهای افراد غیرورزشکار در اثر استرس اکسیداتیو بوده است. اما مطالعات روی ورزشکاران دونده استقامتی با ۶۰ دقیقه دویدن یا پدال زدن تغییری روی کربونیل پلاسما نشان نداد (۳).
مطالعه روی ورزشکاران با تمرین هوازی طولانی مدت، تغییر معنیداری در پروتئین کربونیل زمان استراحت و پس از ورزش واماندهساز نشاننداد. در تحقیقی دیگر فعالیت درماندهساز استقامتی در افراد غیرفعال، پراکسید لیپید را افزایش داد. اما در فعالیتهای سرعتی این افزایش معنیدار نیست. در مطالعهای که تاثیر فعالیت هوازی شدید را بر فشار اکسایشی بررسیکردند، مشخص شد که بعد از فعالیت، پراکسیداسیون لیپید افزایش معنیداری دارد )۳).
تمرینات استقامتی متداول و منظم با شدت متوسط باعث افزایش مقاومت بافتها در برابر پراکسیداسیون لیپید میشود و ظرفیت آنتیاکسیدانی آنها را افزایش میدهد. هر چقدر مدت و شدت تمرین استقامتی افزایش یابد، تولید رادیکالهای آزاد افزایش یافته و تارهای عضلانی صدمه بیشتری مییابند (۳).
اکسایش پروتئین بیشتر توسط شکل‌گیری مشتقهای کربونیل نشان داده میشود و ممکن است منجر به از دست دادن عملکرد ساختاری یا کاتالیکی پروتئینها شود (۵۶). در ظاهر، تولید گونه‌های اکسیژن فعال ناشی از تمرین شدید و اکسایش درشت مولکولهای سلولی تا حدی مشکلساز است. از آنجاییکه گونه‌های اکسیژن فعال در پاتولوژی شماری از بیماریها درگیر است به هر حال باید گفته شود که حضورشان به سادگی ممکن است نتیجه بیماری باشد (۲۶).
مشاهدات نشان دادندکه تمرین منظم باعث تعدیل مکانیزمهای دفاع ضد اکسایشی میشود و در طی استرس فیزیکی شدید حفاظت بیشتری را فراهم میکند. این حقیقت که اکسایش این درشت مولکولها توسط سازگاری ورزشی کاهش مییابد و از بین نمی‌رود به این موضوع اشاره دارد که این چنین سازگاری و تطبیقی فقط از طریق تمرین ورزشی امکان‌پذیر نیست و حذف اکسایش از نظر فیزیولوژیکی مطلوب نمی‌باشد. به ویژه شواهد و مدارکی برای مطلوب نبودن حذف اکسایشی وجود دارد از آنجایی که گونه‌های اکسیژن فعال در سیستم بیولوژیکی تنوع مکانیزمهای مولکولی را تعدیل می‌بخشد که ممکن است با هدایت سیگنال، ایمنی، پیوند سلول به سلول، تکثیر سلول و التهاب در رابطه باشد. به دلیل این مشاهدات حفظ هموستاز مناسب بین تولید و حذف گونه‌های اکسیژن فعال اهمیت بهسزایی دارد (۲۶).
بیشتر مدارک، فعالیت هوازی را مسئول افزایش استرس اکسایشی میدانند و احتمالا به این دلیل بیشتر محققان منحصرا این فرم فعالیت فیزیکی را بررسی کردهاند. در مقابل، واضح است که فعالیتهای بیهوازی (شدید) نیز می‌تواند منجر به استرس اکسایشی شود. درحالیکه پذیرفتهایم که تولید گونه‌های اکسیژن فعال و تغییر درDNA، لیپید و پروتئینها در پاسخ به فعالیتهای هوازی رخ میدهد که تا درجه زیادی به دلیل اختلال در انتقال الکترون که منجر به افزایش نشت رادیکالهای سوپراکسید میشود به هر حال علاوه بر نشت الکترون، اشاره میشود که استرس اکسایشی ناشی از فعالیتهای بی هوازی ممکن است از راه های گوناگون دیگری ایجاد شود. تولید گونه‌های اکسیژن فعال از طریق این راه ها ممکن است تا قسمتی ناشی از انقباضات ماهیچه‌های که معمولا منجر به آسیب ماهیچه میشود باشد. احتمالا تولید گونه‌های اکسیژن فعال در طی و بعد از فعالیتهای بیهوازی از چندین راه ایجاد میشود که در کل در نمونه‌های بیولوژیکی آنالیز شده حضور دارند (۲۶).
۲-۳-۴ تمرینات مقاومتی و پروتئین کربونیل
تمرین مقاومتی که شامل تمرینات کانسنتریک (کوتاه شدن) و اسنتریک (کشیده شدن) می‌باشد یکی از معمولترین انواع تمرین بیهوازی است که عمدتا از دمبلها، هالترهای آزاد و….. استفاده میکند. درحالیکه فعالیتهای ماهیچه‌های کانستریک در مقایسه با فعالیتهای اسنتریک نیازمند مصرف انرژی بیشتری هستند(۳۷)، فعالیتهای اسنتریک آسیب ماهیچه‌های بیشتری را بدنبالدارند(۳۷). سا [۲۱]و همکاران (۱۹۹۴) اولین افرادی بودند که استرس اکسایشی را در رابطه با انقباضهای ماهیچه‌های اسنتریک و کانسنتریک به طور مجزا مورد مطالعه قراردادند(۷۹). پروتئین کربونیل درماهیچه بلافاصله بعد ازتمرینات کانسنتریک افزایش یافت ولی چنین تغییری بعد از تمرینات اکسنتریک دیده نشد. این یافتهها اشاره دارد که انقباضات کانسنتریک در مقایسه با انقباضات اکسنتریک منجر به افزایش بیشتر اکسایش پروتئین در ماهیچه میشوند. پروتئین کربونیل خون نیز بعد از انقباضات اسنتریک بالا رفت که اوج این افزایش از ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد از تمرین اتفاق افتاد (۴۰،۵۳).
تعداد اندکی از مطالعات در مورد تمرینات مقاومتی به چاپ رسیده است و بیشتر مطالعات پروکسید لیپید را مورد مطالعه قراردادند. چندین محقق افزایش پروکسید لیپید(۱۸،۱۹،۹۰) را بعد از تمرین شدید مقاومتی و عدم تغییر پروکسید لیپید(۲۵،۲۷) را گزارشکردند. بعضی از تحقیقات به طور مستقیم پاسخ استرس اکسایشی را به دنبال تمرینات اسنتریک در افراد تمرین کرده و تمرین نکرده مورد مطالعه قرار دادند و پروکسید لیپید بیشتری در افراد تمرین نکرده در مقایسه با افراد تمرین دیده بعد از تمرین گزارش دادند (۷۴). این چنین یافتهها ممکن است که با ظرفیت بیشتر سیستم ضداکسایشی در افراد تمرین کرده در ارتباط باشد(۷۴).
تعدادی از محققان اکسایش پروتئین را بدنبال تمرینات مقاومتی کانستریک و اسنتریک در عضله(۶۸) و خون (۲۵،۲۷) اندازهگیریکردند. در تمام این مطالعات پروتئین کربونیل به عنوان بیومارکر استرس اکسایشی استفاده شد. بلومر[۲۲]وهمکاران (۲۰۰۵) افزایش پروتئینکربونیل را بدنبال تمرینات مقاومتی گزارش کردند که بیشترین افزایش در ۲۴ ساعت بعد از تمرین بود. داده ها نشان میدهد که تولید گونه‌های اکسیژن فعال ممکن است در چند ساعت بعد از تمرین افزایش بیشتری داشته باشد و احتمالا به علت تغییرات در هموستاز کلسیم ایجاد میشود(۲۷). جدا از اکسایش چربی و پروتئین، اکسایش DNA بعد از تمرینات مقاومتی اندازه گیری شد که در این دو تحقیق (۲۵،۲۷) عدم تغییر در اکسایش DNA گزارش شد. این امکان وجود دارد که DNA در برابر استرس اکسایشی در مقایسه با پروتئینها و چربیها بهتر حفظ شود. شاید به این دلیل باشد، زمانیکه DNA اکسید میشود قابلیت بهبود سریع را داراست.
همان‌طورکه قبلا بیان شد و در شکل ۱ نشان داده شد، تولید گونه‌های اکسیژن فعال اغلب در طی ساعات یا روزهای بعد از تمرین شدید اتفاق میافتد که به طور معناداری درجهای از آسیب ماهیچه‌های را ایجاد میکند. در اینجا تولید گونه‌های اکسیژن فعال بیشتر بستگی به ناهماهنگی در هموستاز کلسیم ماهیچه دارد(۵۱).
در دیگر مطالعات سطح مالون دی آلدئید در تمرین مقاومتی با شدت پایین، تغییر معنیداری نکرد و در تمرین مقاومتی با شدت بالا، سطح پراکسیداسیون لیپید، مالوندیآلدئید و پروتئینکربونیل در زنان وزنهبردار افزایش معنیداری داشتهاست و رادیکال آزاد بیشتری تولید میکند. درحالیکه تمرین مقاومتی منظم از ایجاد پراکسیداسیون لیپید در طی یک جلسه تمرین مقاومتی بیشینه جلوگیری میکند(۳).
۲-۳-۵ تمرینات ایزومتریک و پروتئین کربونیل
