چکیده:

 

هدف از پژوهش حاضر، تعیین اثر حاد و مزمن تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل بر سطوح سرمی گلوتاتیون پراکسیداز و HSP72 استراحتی و فعالیتی در مردان فعال بود.

 

۲۴ نفر از دانشجویان تربیت‌بدنی دانشگاه خوارزمی به‌صورت داوطلبانه انتخاب و به‌طور تصادفی به سه گروه تمرین در محیط گرم (دمای 40 درجه، 5±35 درصد)، گروه تمرین در محیط معتدل (دمای 24 درجه، رطوبت 5±35 درصد) و گروه کنترل بر اساس برآورد VO2max به‌طور مساوی و همتا تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه تجربی، تمرین را 6 جلسه در هفته و به مدت 2 هفته انجام دادند. پروتکل تمرین شامل 5 نوبت150 ثانیه‌ای دویدن روی نوار گردان با شدت 90-85 درصد vVO2max بود که هر نوبت، با 150 ثانیه دویدن با شدت 50 درصد vVO2max به‌عنوان ریکاوری از هم جدا می‌شد. نمونه‌های خونی پیش از فعالیت، بلافاصله پس از جلسه اول و 24 ساعت پس از جلسه دوازدهم گرفته شد و سطوح سرمی GPX و HSP72 به روش الایزا سنجیده شد. داده‌ها با بهره گرفتن از آزمون­های T مستقل، T وابسته و تحلیل واریانس یک‌سویه در سطح معناداری 05/0 > P تحلیل شد. نتایج بدست آمده از تجزیه‌وتحلیل دادها نشان داد یک جلسه فعالیت تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل موجب افزایش معنادار در سطوح سرمی GPX(مقدار P به ترتیب 002/0 و 037/0) و HSP72(مقدار P به ترتیب 002/0 و 037/0) شد. اما در گروه تمرین در محیط گرم نسبت به گروه تمرین در محیط معتدل تفاوت معناداری در سطوح GPX(657/0P=) و HSP72(851/0P=) ایجاد نکرد. همچنین 12 جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط گرم و معتدل موجب افزایش معنادار در سطوح سرمی GPX(مقدار P به ترتیب 003/0 و 010/0) و عدم افزایش معنی‌دار در گروه کنترل (453/0P=) شد. اما در سطوح سرمی HSP72 تفاوت معناداری بین گروه تمرین در محیط گرم، تمرین در محیط طبیعی و کنترل (مقدار757/ P=) ایجاد نشد. به‌طورکلی نتایج پژوهش نشان داد تمرین تناوبی با شدت بالا محرک GPX و HSP72 بوده و فعالیت در محیط گرم موجب تغییر بیشتر این دو فاکتور نمی‌شود.

 

 

 

 

 

                                                        فهرست مطالب:

 

عنوان صفحه

 

فصل اول: مقدمه و معرفی پژوهش

 

1-1 مقدمه 2

 

1-2 بیان مسئله. 3

 

1-3 ضرورت و اهمیت پژوهش. 6

 

1-4 اهداف پژوهش 7

 

1-4-1 هدف کلی 7

 

1-4-2 اهداف اختصاصی. 7

 

1-5 فرضیه ­های پژوهش 8

 

1-5-1 فرض کلی پژوهش 8

 

1-5-2 فرضیه ­های اختصاصی. 8

 

1-6 پیش‌فرض­ها 8

 

1-7 قلمرو پژوهش. 9

 

1-8 محدودیت­های پژوهش 9

 

1-9 تعریف­ اصطلاحات و واژه­ها 11

 

1-9-1 تمرین تناوبی با شدت بالا 11

 

1-9-2 محیط گرم 11

 

1-9-3 آنزیم‌های ضد اکسایشی 11

 

1-9-4 محیط معتدل. 12

 

1-9-5 پروتئین شوک گرمایی 12

 

1-9-6 مردان فعال. 12

 

فصل دوم: مبانی نظری و مروری بر پیشینه پژوهش

 

1.2 مقدمه 14

 

2.2 مبانی نظری پژوهش. 14

 

1.2.2 رادیکال‌های آزاد. 14

 

2.2.2 منابع اولیه و ثانویه تولید رادیکال‌های آزاد در ورزش. .15

 

1.2.2.2 زنجیره انتقال الکترون .15

 

2.2.2.2 مسیر گزانتین اکسیداز 17

 

3.2.2.2 انفجار تنفسی و نوتروفیل ها. .18

 

4.2.2.2 پروکسی زوم‌ها 19

 

5.2.2.2 اکسایش خودکار کاتکولامین ها 19

 

6.2.2.2 برطرف شدن کم‌خونی (ایسکمی) 20

 

3.2.2 آثار تخریبی رادیکال‌های آزاد. 20

 

1.3.2.2 تخریب اکسیداتیو لیپیدی20

 

2.3.2.2 تخریب اکسیداتیو پروتئین‌ها21

 

3.3.2.2 تخریب اکسداتیو DNA .22

 

4.2.2 دفاع ضد اکسایشی و سازوکارهای آن. 22

 

1.4.2.2 مرحله سازش با استرس اکسایشی 23

 

2.4.2.2مرحله جلوگیری از عملکرد رادیکال‌های آزاد 23

 

3.4.2.2 مرحله فرایندهای ترمیمی 23

 

5.2.2 مواد ضد اکسایشی. 24

 

6.2.2آنزیم‌های ضد اکسایشی و فعالیت بدنی. 25

 

1.6.2.2گلوتاتیون پراکسیداز. 25

 

2.6.2.2 سوپر اکسید دیسموتاز. 27

 

3.6.2.2 کاتالاز 28

 

7.2.2 گرما و استرس اکسیداتیو 29

 

1.7.2.2 مکانیسم‌های درگیر در تجمع ROS به واسطه گرما 29

 

8.2.2 پاسخ‌های استرسی و پروتئین شوک گرمایی 31

 

9.2.2 منابع تولید پروتئین شوک گرمایی 34

 

10.2.2 خانواده HSP70 34

 

11.2.2رهایی HSP72 و فعالیت ورزشی 36

 

12.2.2 تنظیم پاسخ/بیانHSP70 40

 

13.2.2 عملکرد و پاسخ HSP70 41

 

1.13.2.2 چپرون مولکولی. 41

 

2.13.2.2 حس استرس 42

 

14.2.2 تحمل گرمایی 42

 

15.2.2 پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی 45

 

16.2.2 اهمیت پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی. 48

 

17.2.2 دوره زمانی پاسخ HSP70 49

 

18.2.2تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، سازگاری‌های متابولیکی و عضلانی. 50

 

3.2 بررسی پژوهش‌های انجام‌شده 52

 

1.3.2 تأثیر تمرین حاد بر پاسخ GPX و HSP72. 52

 

2.3.2تأثیر تمرین مزمن بر GPX و HSP72 56

 

4.3.2 اثر دما بر GPX و HSP72. 60

 

4.2 جمع‌بندی 63

 

فصل سوم: روش پژوهش

 

1.3 مقدمه 65

 

2.3 روش پژوهش. 65

 

3.3 آزمودنی‌های پژوهش. 66

 

4.3 متغیرهای پژوهش. 67

 

1.4.3 متغیرهای مستقل 67

 

2.4.3 متغیرهای وابسته. 67

 

5.3 ابزار جمع‌آوری داده­ ها. 67

 

6.3 روند آماده‌سازی اتاقک گرمایی. 68

 

7.3 روش اجرای پژوهش. 69

 

1.7.3 پروتکل تمرین 69

 

2.7.3 نحوه‌ی تعیین vVO2max و VO2max. 70

 

8.3 نحوه خون‌گیری و تجزیه‌وتحلیل شاخص‌های خونی. 71

 

9.3 نحوه اندازه‌گیری شاخص‌های پژوهش 71

 

1.9.3اندازه‌گیری GPX 71

 

2.9.3 اندازه‌گیری HSP72. 72

 

3.9.3 تعیین درصد چربی. 72

 

10.3 نحوه تعیین میزان درک فشار، ضربان قلب و دمای مرکزی. 72

 

11.3 روش تجزیه‌وتحلیل آماری. 73

 

فصل چهارم: تجزیه‌وتحلیل آماری داده­ ها

 

1.4 مقدمه. 75

 

2.4 آمار توصیفی 75

 

3.4 آزمون فرضیه‌های پژوهش. 79

 

4.4 بررسی پیش‌فرض‌ها 79

 

1.4.4 فرض همگنی واریانس‌ها. 79

 

2.4.4 آزمون کولموگروف اسمیرنف برای بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها. 80

 

5.4 آزمون فرضیه‌ها. 81

 

1.5.4 فرضیه اول 81

 

2.5.4 فرضیه دوم. 83

 

3.5.4 فرضیه سوم 84

 

4.5.4 فرضیه چهارم. 87

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه­گیری

 

1.5 مقدمه. 90

 

2.5 خلاصه پژوهش 90

 

3.5 یافته‌های پژوهش 92

 

4.5 نتیجه‌گیری. 102

 

5.5 پیشنهادها 103

 

1.5.5 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش 103

 

2.5.5 پیشنهادهای پژوهشی. 103

 

منابع و مأخذ. 104

 

چکیده انگلیسی 115

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

 

عنوان    صفحه

 

جدول1.2اعضای کلیدی خانواده پروتئین‌های شوک گرمایی در انسان 33

 

جدول1.3طرح پژوهش 65

 

جدول2.3 میانگین مشخصات آزمودنی­ها 66

 

جدول1.4 میانگین تغییرات وزن سه گروه 76

 

جدول2.4 میانگین ضربان قلب، میزان درک فشار و دمای مرکزی گروهای تمرین 76

 

جدول3.4 میانگین و انحراف معیار حداکثر اکسیژن مصرفی 78

 

جدول4.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به مقدار GPX. 78

 

جدول5.4 اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به میانگین مقادیر HSP72. 78

 

جدول6.4 نتایج آزمون لوین جهت بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس‌ها 80

 

جدول7.4 نتایج آزمون k.s مربوط به بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها در سه گروه. 81

 

جدول8.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه 82

 

جدول9.4 نتایج آزمونT مستقل مربوط به مقادیر GPX 83

 

جدول10.4 نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه. 84

 

جدول11.4 نتایج آزمون Tمستقل مربوط به مقادیر HSP72 84

 

جدول12.4 نتایج آزمون T وابسته مربوط به سازگاری GPX در سه گروه. 85

 

جدول13.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس یک‌راهه  مقادیر GPX. 86

 

جدول14.4 نتایج مربوط به آزمون توکی مقادیر سازگاری GPX. 86

 

جدول15.4 نتایج آزمونTوابسته سازگاری HSP72 در سه گروه 88.

 

جدول16.4 نتایج مربوط به تحلیل واریانس  یک‌راهه HSP72 88

 

فهرست اشکال

 

عنوان .   صفحه

 

شکل 1.2 مکانیزم تخریب پیوندهای پپتیدی 21

 

شکل2.2 آسیب اکسایشی DNA 22

 

شکل3.2 نمایش شماتیک ساختار مولکولی HSP70. 36

 

شکل4.2 القا و تنظیم بیان پروتئین شوک گرمایی. 38

 

شکل5.2 فرآیند القا و تنظیم HSP70. 38

 

شکل6.2 عملکرد پروتئین شوک گرمایی را نشان می‌دهد. 44

 

شکل7.2 سیگنال­های فیزیولوژیکی که بیان HSP70 را فعال می­ کند. 47

 

شکل1.4 میانگین ضربان قلب دو گروه حین دوره تمرین 77

 

شکل2.4 میانگین میزان درک فشار دو گروه حین دوره تمرین 77

 

شکل 3.4 میانگین میزان دمای مرکزی بدن دو گروه حین دوره تمرین. 77

 

شکل4.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ GPX در دو گروه گرم و  معتدل 82

 

شکل5.4 مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ HSP72 در دو گروه گرم و  معتدل. 83

 

شکل6.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری GPX در سه گروه گرم، معتدل و کنترل 85

 

شکل7.4 مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری HSP72 در سه گروه گرم، معتدل و کنترل. 87

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول:

 

مقدمه و معرفی پژوهش