فهرست مطالب

 

عنوان                                                                                                                         صفحه

 

 

 

فصل اول.

 

طرح تحقیق. 1

 

1-1مقدمه: 1

 

1-2 بیان مسئله و سوال اصلی تحقیق: 3

 

1-3 اهمیت و ضرورت انجام تحقیق: 7

 

1-4  اهداف تحقیق: 8

 

1-4-1 هدف اصلی: 8

 

اهداف اختصاصی: 8

 

1-4-3 اهداف فرعی. 8

 

1-5 فرضیه های تحقیق: 8

 

1-5-1 فرضیه های اصلی: 8

 

1-6 محدودیت های تحقیق: 8

 

1-6-1 محدودیت های در کنترل محقق: 8

 

1-6-2 محدودیت های خارج از کنترل محقق: 8

 

فصل دوم

 

ادبیات تحقیق. 10

 

2-1 مقدمه 11

 

2-2 چاقی. 11

 

2-2-1 تعادل انرژی و چاقی. 12

 

2-2-2 شیوع چاقی. 13

 

2-2-3 تنظیم تعادل انرژی. 14

 

2-2-4 بی اشتهایی و کاشکسی. 14

 

2-2-5 کنترل اشتها و هموستاز انرژی. 15

 

2-3 هیپوتالاموس: 17

 

2-3-1 سیستم کنترل مرکزی. 21

 

2-4  آگوتی و AGRP. 24

 

2-4-1 ساختار ژنی. 24

 

2-4-2 تظاهر بافتیAGRP. 25

 

2-4- 3 خصوصیات فیزیولوژیکی AGRP. 25

 

2-4-4  مکانیسم مولکولی عمل AGRP. 27

 

2-4-5  نقش فیزیولوژیک AGRP. 28

 

2-4-6  تنظیم AGRP. 29

 

2-4-7 عمل AGRP در بافت های محیطی. 32

 

2-4-8  مدل های ژنتیکی AGRP. 33

 

2-4-9 مدل های ژنتیکی انسانی AGRP. 34

 

2-4-10 اثرات طولانی‌مدتAGRP بر دریافت غذا 35

 

2-4-11 ریتم شبانه‌روزی AGRP. 35

 

2-4-12 فرآیند پس از ترجمه AGRP 37

 

2-4-13  AGRP و شرایط پاتولوژیک: 39

 

2-4-15  تعاملAGRP و سایر نروپپتایدها 41

 

2-15 تحقیقات در مورد اثر تمرین رویAGRP. 42

 

2-15-1 تحقیقات انجام شده در خارج از کشور 42

 

2-15-2 تحقیقات انجام شده در داخل کشور 43

 

فصل سوم

 

روش شناسی تحقیق. 44

 

مقدمه 45

 

3-1 روش تحقیق: 46

 

3-2 جامعه و نمونه تحقیق: 46

 

3-3 متغیرهای پژوهش. 46

 

3-3-1 متغیر مستقل. 46

 

3-3-2  متغیرهای وابسته 46

 

3-4 ابزار جمع آوری داده ها: 46

 

3-5 روش های آزمایشگاهی: 47

 

3-5-1 روش نمونه گیری: 47

 

3-6 پروتکل تمرین: 47

 

3-7 روش های آماری: 49

 

فصل چهارم

 

یافته های تحقیق. 50

 

مقدمه 51

 

تجزیه و تحلیل استنباطی یافته ها 51

 

آزمون فرضیه های تحقیق. 53

 

فرضیه اول. 53

 

فرضیه دوم 54

 

فرضیه سوم 55

 

فصل پنجم.

 

بحث و نتیجه گیری. 58

 

مقدمه 59

 

5-1 تفسیر نتایج: 59

 

5-2 : تفسیر نتایج بر اساس تغییرات AGRPپلاسما : 59

 

5-3 : تفسیر نتایج بر اساس تغییرات BMI : 60

 

5-4 تفسیر نتایج براساس درصد چربی : 60

 

5-5 نتیجه گیری: 60

 

5-6 پیشنهادات برای تحقیقات آینده: 61

 

 

 

پیوستها 62

 

پیوست 1. 63

 

پیوست 2. 64

 

پیوست 3. 66

 

پیوست 4. 69

 

منابع: 70

 

                                                                                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

          فهرست جداول

 

جدول 2-2 تنظیم‌کننده‌های مرکزی ومحیطی وزن بدن. 16

 

جدول 2-3 هورمون‌ها،انتقال‌دهنده‌های عصبی ونروپپتایدهایی که بردریافت غذا. 20

 

جدول 2-4 مولکول‌های سیگنالی کاندید درهموستازانرژی درCNS. 22

 

جدول 2-10 فنوتیپهای مدلهای موشیAGRP. 33

 

جدول(4-1).نتایج آزمون کولموگروف اسمیرنوف. 51

 

جدول(4-2). وضعیت سنی وترکیب بدنی آزمودنی ها ومیزان تفاوتها 52

 

جدول(4-3). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین های AgRPدردوگروه تجربی. 53

 

جدول(4-4). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین های AgRPدردوگروه تجربی. 53

 

جدول(4-3). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین های درصدچربی دردوگروه تجربی. 54

 

جدول(4-4). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین های درصدچربی دردوگروه تجربی. 54

 

جدول(4-5). نتایج آزمونtوابسته برای میانگین هایBMIدردوگروه تجربی. 55

 

جدول(4-6). نتایج آزمونtمستقل برای میانگین هایBMIدردوگروه تجربی. 55

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست اشکال

 

شکل 2-5 ارتباط علت ومعلولی بین ژنتیک،محیط،فیزیولوژی،رفتاروتعادل انرژی. 13

 

شکل 2-6 هسته های کمانی(ARC) وکنترل اشتها 19

 

شکل 2-7 کنترل محیطی اشتها 19

 

شکل 2-28 ارتباط بین ریتم شبانه‌روزی AGRP با کورتیکوسترون ودریافت غذا. 36

 

شکل2-29 مدل بازبینی شده عملکردAGRPدرهیپوتالاموس 38

 

 

 

 

 

 

  

 

فصل اول

 

 

 

طرح تحقیق

 

 

 

 

 

 

 

 
 

 

1-1مقدمه:

 

در بیشتر ورزشهای وزنی نظیر کشتی، وزنه برداری،جودو،تکواندو و. حفظ و نگهداری وزنی مناسب جهت اجرای بهتر و گرفتن نتیجه ای مطلوبتر ضروری می باشد و این امر موجب انجام تحقیقات متعدد محققین در زمینه های تعادل انرژی ، اشتها و عوامل موثر بر آن شده است .

 

مبنای این موضوعات را معادله انرژی تشکیل می‌دهد.طبق معادله انرژی بایستی همواره تعادلی بین دریافت و هزینه انرژی وجود داشته باشد تا وزن طی یک دوره زمانی نسبتاً طولانی ثابت باقی بماند، در غیر اینصورت این موازنه به هم خورده ، کاهش یا اضافه وزن رخ خواهد داد(1).  دور شدن از وزن طبیعی و مطلوب می‌تواند مشکلات و بیماری‌هایی را برای انسان بوجود آورد و یا حتی باعث مرگ او شود. تعادل مثبت انرژی که با چاقی همراه است،سلامتی فرد را تهدید می کند. شیوع چاقی به طور نگران کننده و هشدار دهنده‌ای در تمام دنیا در حال گسترش است ارتباط بالای بین چاقی و بیماری‌ها بسیار گزارش شده است(2). از آن گذشته اضافه وزن و چاقی و بیماریهای مرتبط با آن فرد را مجبور به تحمل هزینه های فراوان می کند که این به دغدغه کشورها تبدیل شده است. از طرفی تعادل منفی انرژی نیز باعث بروز اختلالاتی از جمله از دست دادن اشتها (بی‌اشتهایی[1]) و کم وزنی[2] شده که این دو از علل عمده مرگ و میر در بسیاری از بیماران مثل سرطانی، ضعف قلبی و بیماری‌های التهابی سوختگی‌ها و بیماران پس از اعمال جراحی ذکر شده‌اند(3). کم وزنی همچنین ضررهای خاص خود را دارد به طوری که عده زیادی از شهروندان انگلیسی که به بیمارستان مراجعه می کنند از سوءتغذیه رنج می برند. بنابراین معادله و تعادل انرژی دریافتی و مصرفی باید به دقت کنترل شود.

 

هزینه انرژی مصرفی نیز به عوامل مختلفی از جمله متابولیسم و فعالیت بدنی بستگی دارد. عوامل مختلف محیطی و مرکزی دائماً بر طرفین این معادله اثر می‌‌گذارند ولی آنچه مهم است، تعادل یا هموستاز انرژی است که مستقیماً با بقاء و سلامت ارگانیسم در ارتباط می‌باشد4. یکی از اهداف تحقیق حاضر پاسخ به این سوال است که مرکز تعادل انرژی کجاست و این عمل چگونه انجام می‌شود. پاسخ بخش اول سوال تقریباً مشخص شده ولی پاسخگویی به بخش دوم سوال نیازمند تحقیقات بیشتری است.مطالعات متعدد و پی‌درپی بر روی حیوانات آزمایشگاهی مشخص کرد که هر چند نواحی مختلفی از مغز، از کورتکس گرفته تا ساقه مغز (5)، در رفتار دریافت غذا و هموستاز انرژی دخالت دارند ولی با اینحال هیپوتالاموس مرکز اصلی غذا خوردن و سیری[3] و هموستاز انرژی می‌باشد. به عبارتی سیگنال‌هایی که هموستاز انرژی را کنترل می‌کنند (شامل درون دادهای حسی[4] و سیگنال‌های محیطی) در مغز (هیپوتالاموس) یکپارچه شده تا بر حسب نیاز، دریافت غذا یا هزینه انرژی را تغییر دهند. هیپوتالاموس دارای مجموعه‌های نرونی‌ می‌باشد که نروپپتایدهای ویژه‌ای را تولید و ترشح کرده که بر روی رفتارهای غذاخوردن اثر می‌گذارند. به همین علت به آنها انتقال دهنده‌های عصبی[5] هیپوتالاموس یا مولکول‌های کلیدی در شبکه عصبی می‌گویند. هیپوتالاموس عمل تنظیمی خود را از طریق دو دسته سیگنال با نروپپتاید اعمال می‌کند (6).

 

فعالیت دسته‌ای از سیگنال‌ها باعث افزایش چربی بدن می‌شوند که به آن سیستم موثر آنابولیک[6] یا سیستم آنابولیکی هیپوتالاموس می‌گویند. این عمل از طریق نرو پپتایدهای اشتها آور[7]( از جمله AGRP[8]، NPY[9]، MCH[10] اورکسین[11] و گالانین) انجام می‌شود. درحالیکه فعالیت گروه دیگری  ازاین سیگنال هامنجر به کاهش چربی بدن می شوند که به آن سیستم موثر کاتابولیک[12] یا سیستم کاتابولیکی هیپوتالاموس می‌گویند. نروپپتایدهایی که این عمل را انجام می‌دهند، نروپپتایدهای ضد اشتها[13]  ( از قبیل POMC[14]، CART[15]، CRH[16]) می‌باشند (7).

 

به طور کلی به این مولکول‌ها، مولکول‌های سیگنالی کاندید[17] در هموستاز انرژی در CNS گویند. همانطور که ذکر شد، عوامل مرکزی و محیطی بر رفتار تغذیه­ای دخالت دارند، عوامل مرکزی شامل درون داده­های حسی، تغییرات هورمونی و عوامل محیطی شامل ورزش ،فعالیت های بدنی و رخدادهای زندگی می­باشد(8).

 

 

 

 

 

 

 

1-2 بیان مسئله و سوال اصلی تحقیق:

 

باوجود پیشرفت های زیادی که در علم پزشکی و شاخه های مرتبط با آن مثل بیوشیمی و فارماکولوژی صورت گرفته و با وجود افزایش دانش بشر در زمینه مخاطرات اختلالات وزنی، همچنان شاهد بروز چاقی و اضافه وزن از یک سو و کمبود اشتها و وزن از سوی دیگر در تعداد قابل توجهی از جمیعت جهان می باشیم (9) . برای مقابله با این معضل هر روز داروهای جدید مبارزه با چاقی و یا اشتها آور وارد بازار شده و خیلی زود از رده خارج می شوند و جای خود را به دسته دیگری از داروها می دهند. این مسائل همه حاکی از آن است که موضوع وزن و تعادل انرژی موضوعی بس پیچیده و چند بعدی می باشد که بنظر می رسد به این زودی بشر قادر به حل آن نباشد.

 

در ورزش قهرمانی نیز، وزن بدن موضوعی است که مورد توجه و نگرانی قهرمانان زیادی در رشته های مختلف ورزشی می باشد.نیاز برای کنترل وزن در رشته های وزنی مانند جودو ، کشتی و.بسیار بارزتر از دیگر رشته های ورزشی می باشد،چراکه ورزشکاران این رشته ها (نظیر جودوکاران) چنین اعتقاد دارند که مسابقه دادن در یک گروه وزنی پایین تر، موجب برتری های زیادی نسبت به حریفان می گردد. (10).

 

با اینحال متخصصین و دانشمندان به تحقیقات خود در این زمینه ادامه می دهند. نتیجه این مطالعات شناخت مسیرها، مکانیسم ها و میانجی هایی است که احتمالاً کلید حل معما باشند. از مهمترین این میانجی ها AGRP می باشد.

 

AGRP نروپپتاییدی است که گفته می شود منبع اصلی ترشح آن هسته های کمانی هیپوتالاموس می باشد. این پپتاید در شرایط مختلف فیزیولوژیکی و پاتولوژیکی رفتارهای متفاوتی داشته و اعمال بسیاری به آن نسبت داده می شود. احتمالاً مهمترین نقش AGRP نقش آن در تعادل و هموستاز انرژی باشد. به طوری که مطالعات نشان داده اند در شرایطی مثل تعادل منفی انرژی AGRP دچار افزایش شده و باعث افزایش رفتار دریافت غذا و تعادل مثبت انرژی می شود. در تحقیقات محدودی اثر شرایط تعادل انرژی منفی مثل گرسنگی ، بر پپتایید فوق آورده شده است .

 

از طرفی یکی از شرایطی که به نظر می رسد به شدت تعادل انرژی سلول را به هم می زند، تمرین و فعالیت بدنی است. در طی تمرین نیازهای انرژی عضله به طور فاحشی افزایش می یابد. این نیازها بایستی به طریقی برآورده شوند تا عضله بتواند به فعالیت خود ادامه دهد. از طرفی در اثر تمرینات منظم و طولانی سازگاری هایی در بدن رخ می دهند که بسیاری از جنبه های آن ناشناخته است.

 

مطالعه مکانیسم ها و ساز و کارهای این پاسخ ها و سازگاری ها به تمرین همواره از موضوعات مورد علاقه محققین بویژه در حوزه فیزیولوژی ورزش بوده است. ولی مطالعه این مباحث بویژه در سطح سلولی و زیر سلولی در آزمودنی های انسانی با محدودیت ها و مشکلات زیادی روبروست. به همین دلیل بسیاری از محققین حیوانات آزمایشگاهی را برای این منظور انتخاب می کنند. ولی با این حال انجام تحقیقات روی مدلهای حیوانی در برخی از اذهان نمی تواند کاربرد صد درصدی برای انسان داشته باشد و از آنجایی که بررسی روی نمونه های انسانی و  و در واقع خون و متابولیتهای موجود در آن که می توانند به تمرین پاسخ مناسبی دهند برای انجام مطالعه انتخاب شدند.

 

تنظیم انرژی سلولی و تعادل انرژی بدن به نظر امری ساده بوده که برخی فکر می کنند، تغییر در نسبت کالری دریافتی و مصرف آن ،که به تغییرات در وزن(کاهش یا افزایش) می انجامد را می توان به عنوان شاخصی مهم در نظر گرفت،در حالیکه مطالعات جدید نشانگر این است که این تغییرات دارای فرایند پیچیده تری است که مستلزم درگیری سازو کارهای مختلفی می باشد.در مقوله چاقی و اشتها تنها اکتفا کردن به پدیده ساده تغییر وزن جایگاهی ندارد و امروزه متخصصین به دنبال عواملی فراتر از ایننگاه ظاهری هستند. از زمان کشف نروپیتایدها، و بویژه کشف AGRP در سال 1997 دانش بشری از تنظیم وزن، اشتها و تعادل انرژی افزایش زیادی یافته است. بسیاری از متخصصینی که در زمینه سلامت، بهداشت و به خصوص تنظیم وزن مطالعه می‌کنند امیدوارند با شناسایی جنبه‌های مبهم و ناشناخته این نروپپتایدها و عوامل موثر بر آنها به روش‌های درمانی کارآمد و کشف داروهای جدید مبارزه با امراضی چون چاقی دست یابند (11).

 

همان‌گونه که  گفته شد یکی از مهمترین نروپپتایدهای اشتهاآور و البته شاید مهمترین آنها پروتئین وابسته به آگوتی یا AGRP می‌باشد.

 

AGRP اولین بار در سال 1997 توسط شاتر[18] کشف گردید. AGRP انسانی یک ژن نسبتاً کوتاه[19] به طول 1.1 kb بوده که بر روی کروموزوم 16 q 22 و در موش بر روی کروموزوم 8D1 -D2(36) قرار دارد. شامل چهار اگزون[20] بوده و یک پروتئین 132 اسید آمینه‌ای را رمزدهی[21] می‌کند که اورتولوگ آن در جوندگان پروتئینی 131 اسید آمینه‌ای است. AGRP علاوه بر انسان ورت در گونه‌های دیگر جانداران از قبیل خوک، گوسفند، ماهی، بلدرچین ژاپنی[22] و کبوتر هم شناسایی شده است. در بسیاری از این گونه‌‌ها نقش AGRP در هموستاز انرژی مشخص گردیده است (12). AGRP هم در انسان و هم دررت در هیپوتالاموس و به طور اختصاصی در هسته‌های کمانی آن (Arc) بیان[23] می‌شود. در انسان وجوندگان پس از هیپوتالاموس به نظر می‌رسد که غده آدرنال (بخش مرکزی و قشری) بالاترین تظاهر mRNA  این مولکول را داشته باشد. علاوه برآن در انسان AGRP mRNA در هسته‌های زیر تالاموسی، ریه‌ها، بیضه‌ها و در جوندگان در ریه، بیضه، تخمدان و عضلات اسکلتی مشاهده شده است. نقش AGRP در این بافت‌های محیطی ( واز جمله عضله اسکلتی) هنوز مشخص نگردیده است (13).

 

AGRP یک ژن کاندید برای چاقی انسان و یک پپتاید اشتهاآور و تحریک کننده قوی اشتها[24] می‌باشد که در رفتار دریافت غذا، انتخاب غذا، تنظیم وزن و هموستاز انرژی نقش دارد به طوری که سطح پلاسمایی آن در افراد چاق بیشتر از افراد معمولی است. AGRP نقش بسیار مشابهی در هر دو گونه انسان ورت ایفا می‌کند  و در گردش خون سیستمی و پلاسمای انسان ورت قابل تشخیص است.

 

مکانیسم دقیق عمل AGRP همچنان ناشناخته مانده است ولی تحقیقاتی برای شناخت آن انجام شده است. یکی از مکانیسم ها ارتباط ژن آگوتی با یون کلسیم (Ca2+) است . جدیدا جنبه دیگری از عمل یون کلسیم مورد توجه قرار گرفته است، در صورتی که هر وقت صحبت از یون کلسیم به میان می‌آید ناخودآگاه مکانیسم انقباض عضله و یا اثر آن بر تراکم استخوانی درذهن تصور می‌شود. به طوری که گفته می‌شود ذخایر چربی بدن توسط کلسیم داخل سلولی تحت تأثیر قرار می‌گیرد. بانی این نظریه را بایستی زمل[25] دانست. مطالعات همه‌گیر شناسی[26] وی و سپس آزمایشات بالینی وی بر روی افراد چاق و همچنین ادامه مطالعات تجربی وی و محققین دیگر بر روی حیوانات آزمایشگاهی همگی از ارتباط معکوس بین کلسیم دریافتی و وزن بدن حکایت دارند. وی معتقد است کلسیم داخل سلولی فرایندهای لیپولیز و لیپوژنز را در سلول تنظیم می‌کنند به طوری که افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی در بافت آدیپوز باعث تحریک همزمان لیپوژنز و مهار لیپولیز می‌شود (14). بنابراین غلظت کلسیم داخل سلولی نقش مهمی در اختلالات متابولیکی همراه با چاقی از قبیل پرفشار خونی، مقاومت انسولینی و دیابت نوع II ایفا می‌کند. به طوری که افراد چاق نسبت به افراد غیر چاق دارای غلظت کلسیم داخل سلولی بیشتری می‌باشند. همچنین عنوان شده که بین کلسیم دریافتی روزانه انسان (که یکی ازتعیین کننده های اصلی غلظت کلسیم داخل سلولی می‌باشد) و LDL و مجموع کلسترول پلاسما ارتباط معکوسی وجود دارد (15). در ادامه مطالعات زمل و همکاران عنوان کردند که دو عامل اصلی بر غلظت کلسیم داخل سلولی اثر می‌گذارند: پروتئین آگوتی و انسولین، به طوری که این دو باعث افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی و در نتیجه فعال شدن روند لیپوژنز در سلول می‌شوند. مطالعاتی که بر روی موش‌های تراریخته که دارای تظاهر بالای ژن آگوتی بودند نیز نشان داد که این گونه‌‌ها دچار چاقی و عوارض

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

عنوان                                                                                                        صفحه

 

فهرست جدول ها      .VII

 

فهرست نمودارها VIII

 

فهرست پیوست ها     VIII

 

چکیده فارسی .  IX

 

 

 

فصل اول: مقدمه و طرح تحقیق

 

عنوان                                                                                                  صفحه

 

1-1. مقدمه . . 2

 

1-2. بیان مساله . 3

 

1-3. اهمیت و ضرورت مساله . 7

 

1-4. اهداف تحقیق . . 8

 

1-4-1. هدف کلی . . 8

 

1-4-2. اهداف جزئی . 8

 

1- 5. فرضیه های تحقیق . . 9

 

1-6. محدودیت‌ها .  10

 

1-7. مفروضه‌های تحقیق 10

 

1-8 . تعریف اصطلاحات و متغیرها 11

 

 

 

فصل دوم- مبانی نظری و پیشینه‌ی تحقیق

 

عنوان                                                                                                  صفحه

 

2-1. مقدمه .  14

 

2-2. هموستازیس 14

 

2-2-1. پلاکت‌ها. 15

 

2-2-2. ساختار پلاکت‌ها. 17

 

2-2-3. مکانیسم انعقاد خون 19

 

2-2-4. مسیر خارجی انعقاد. 23

 

2-2-5. مسیر داخلی انعقاد. 24

 

2-2-6. فیبرینوژن. 25

 

2-3. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم) 26

 

2-4. پیشینه تحقیق 28

 

2-4-1. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها. 28

 

2-4-2. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها 28

 

2-4-3. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمامی متغیرها. 35

 

2-5. جمع‌بندی 42

 

فصل سوم- مواد و روش‌های تحقیق

 

عنوان                                                                                                  صفحه

 

3-1. مقدمه   44

 

3-2. روش و طرح تحقیق 44

 

3-3.  جامعه آماری و تعداد نمونه‌ها 44

 

3-4.  متغیرهای تحقیق. 45

 

3-4-1.  متغیرهای مستقل. 45

 

3-4-2.  متغیرهای وابسته. 45

 

3-4-3. متغیرهای کنترل .45

 

3-5 . ابزار و وسایل اندازه‌گیری 45

 

3-6 . اندازه‎گیری ویژگی‎های ترکیب بدن 46

 

3-7 . روش محاسبه تغییرات حجم پلاسما. 47

 

3-8. میزان درک فشار (RPE)  48

 

3-9 . روش انجام تحقیق. 49

 

3-9-1. قرارداد فعالیت ورزشی. 49

 

3-9-2. شرایط و نحوه خون‌گیری 50

 

3-9-3. اندازه‌گیری متغیرهای مربوط به CBC               51

 

3-9-4. آزمایشات انعقادی52

 

3-10. روش‌های آماری52

 

فصل چهارم: یافته‌های تحقیق

 

عنوان                                                                                                  صفحه

 

4-1. مقدمه .  69

 

4-2. سیستم انعقادی. 69

 

4-2-1. فیبرینوژن. 69

 

4-2-1-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز 69

 

4-2-2. زمان پروترومبین (PT).            72

 

4-2-2-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز 72

 

4-2-3. زمان ترومبوپلاستین فعال‌ (aPTT) 74

 

4-2-3-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. 74

 

4-3. شاخص‌های پلاکتی.       75

 

4-3-1. تعداد پلاکت (Pct)            75

 

4-3-1-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. 75

 

4-3-2. متوسط حجم پلاکتی (MPV) 78

 

4-3-2-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. 78

 

4-3- 3. درصد پراکندگی حجم پلاکت (PDW). 80

 

4-3-3-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‎های مختلف روز. 80

 

4-4. فشار خون. 81

 

4-4-1. فشار خون سیستولی. 81

 

4-4-1-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. 81

 

4-4-2. فشار خون دیاستولی 83

 

4-4-2-1. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز83

 

4-5. تغییرات حجم پلاسما نسبت به یک جلسه فعالیت هوازی.84

 

فصل پنجم: خلاصه، بحث و نتیجه گیری

 

عنوان                                                                                                  صفحه

 

5-1. مقدمه . 87

 

5-2. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی متغیرهای انعقادی 89

 

5-3. تأثیر زمان روز بر مقادیر متغیرهای انعقاد خون در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی.90

 

5-4. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی شاخص‌های پلاکتی93

 

5-5. تأثیر زمان روز بر مقادیر شاخص‌های پلاکتی در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی.93

 

5-6. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی فشار خون.97

 

5-7. تأثیر زمان روز بر مقادیر فشار خون در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی98

 

5-8. پیشنهادات تحقیق. 98

 

5-8-1 . پیشنهادات کاربردی. 98

 

5-8-2 .پیشنهادات جهت انجام تحقیقات آینده 99

 

منابع و مآخذ .  101

 

پیوست‌ها109

 

چکیده لاتین. 111

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جدول‌ها و شکل‌ها

 

 

 

شکل 2-1. ساختار پلاکت های دیسکوئیدی.19

 

شکل 2-2. مسیرهای درونی و بیرونی سیستم انعقاد خون.22

 

جدول 2-1. فاکتورهای لخته کننده در خون20

 

جدول 2-2. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق.37

 

جدول 2-3. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با زمان روز.37

 

جدول 2-4. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق.38

 

جدول 3-1. میانگین (±  انحراف معیار) مشخصات عمومی آزمودنی‌ها.45

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست نمودارها

 

نمودار 4-1. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فیبرینوژن در زمان‌های مختلف روز.70

 

نمودار 4-2. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فیبرینوژن در زمان‌های مختلف روز71

 

نمودار 4-3. میانگین (± انحراف معیار) پاسخ به فعالیت هوازی فیبرینوژن قبل و بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های

 

مختلف روز71

 

نمودار 4-4. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فیبرینوژن بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز72

 

نمودار 4- 5. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی زمان پروترومبین در زمان‌های

 

مختلف روز.73

 

نمودار 4-6. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات زمان پروترومبین ردر زمان‌های مختلف روز.74

 

نمودار 4-7. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی زمان ترومبوپلاستین در زمان‌های مختلف روز.74

 

نمودار 4-8. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات زمان ترومبوپلاستین در زمان‌های مختلف روز75

 

نمودار 4-9. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی تعداد پلاکت در زمان‌های مختلف روز76

 

نمودار 4-10. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات تعداد پلاکت در زمان‌های مختلف روز.77

 

نمودار 4-11. میانگین (± انحراف معیار) پاسخ به فعالیت هوازی تعداد پلاکت قبل و بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز77

 

نمودار 4-12. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات تعداد پلاکت بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز.78

 

نمودار 4- 13. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به ورزش متوسط حجم پلاکتی در زمان‌های

 

مختلف روز.79

 

نمودار 4-14. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات متوسط حجم پلاکتی در زمان‌های مختلف روز79

 

نمودار 4-15. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی درصد پراکندگی حجم پلاکت در زمان‌های مختلف روز .80

 

نمودار 4-16. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات درصد پراکندگی حجم پلاکت در زمان‌های مختلف روز81

 

نمودار 4-17. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فشار خون سیستولی در زمان‌های مختلف روز.82

 

نمودار 4-18. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فشار خون سیستولی در زمان‌های مختلف روز83

 

نمودار 4-19. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فشار خون دیاستولی در زمان‌های مختلف روز.84

 

نمودار 4-20. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فشار خون دیاستولی در زمان‌های مختلف روز.84

 

نمودار 4-21. میانگین (± انحراف معیار) درصد تغییرات حجم پلاسما در زمان‌های مختلف روز85

 

 

 

 

 

فهرست پیوست‌ها

 

پیوست شماره1 . فرم رضایت نامه. 110

 

پیوست شماره2 . پرسشنامه سلامتی111

 

 

 

 

 

 

 

فصل
اول 

 

 

 

Æ

 

 
مقدمه

 

و

 

طرح تحقیق

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1-1. مقدمه

 

امروزه ورزش از روش‌های درمانی در دوره‎های توانبخشی، بازتوانی و بیماری و همچنین از روش‌های پیشگیری بیماری‌های قلبی- عروقی و تصلب شرائین به شمار می‌رود. عدم اجرای فعالیت‌های ورزشی هم اکنون عامل خطرزای مستقلی برای بیماری‌های قلب و عروق تشخیص داده می‌شود. شواهد نشان داده است که فعالیت بدنی منظم باعث افزایش طول عمر و کاهش احتمال مرگ بر اثر بیماری‌های قلبی- عروقی می‌شود (6).

 

دانشمندان علوم ورزشی و متخصصین آمادگی جسمانی یادآور شده‌اند که فعالیت بدنی منظم، بهترین دفاع در برابر خیلی از بیماری‌ها و ناهنجاری‌ها است. اهمیت فعالیت بدنی منظم در پیشگیری از بیماری‌ها و مرگ زودرس و برخوردار شدن از یک زندگی کاملاًًًً کیفی به اثبات رسیده است و در افراد فعال در مقایسه با همتایان غیرفعالشان، شیوع مرگ و میر ناشی از بیماری کرونری کمتر است (18). از طرفی مطالعات بیان کرده‎اند که فعالیت ورزشی شدید باعث تغییراتی در انعقاد خون، میزان و عملکرد پلاکت، فیبرینولیز و عملکرد اندوتلیال می‌شود  و باعث افزایش چسبندگی، تجمع پذیری، فعال سازی و عملکرد پلاکت‌ها شده و وضعیت ایجاد ترومبوز[1] را تحریک می‌کند (64). عملکرد غیر‌طبیعی، تجمع و فعال‌سازی پلاکت‌ها در آسیب‌شناسی هموستاز خون و تشکیل لخته‌ی غیرطبیعی شریانی، مسأله‌ای اساسی است (41). ارزیابی تجمع پلاکت یکی از فرآیندهای اولیه در ترومبوژنز می‌باشد. چسبندگی پلاکت‌ها که باعث آسیب دیواره رگ می‌شود یکی از رخدادهای اصلی بیماری ترومبوز می‌باشد. چسبندگی پلاکت از طریق ارتباط با فیبرینوژن رخ می‌دهد (23). مطالعات اپیدمیولوژیکی بیان می‌کنند که افزایش سطوح فیبرینوژن پلاسما همبستگی قوی با افزایش خطرات قلبی- عروقی دارد و به عنوان پارامتر اصلی در ارزیابی خطرات بالقوه انفارکتوس قلبی شدید و حمله قلبی استفاده می‌شود (53).

 

تغییرات اندازه و تعداد پلاکت‌ها با بیماری‌های کرونری شدید در ارتباط می‌باشد و متوسط حجم پلاکتی (                      MPV[2])به عنوان یکی از شاخص‌های فعالیت پلاکتی، در بیماری‌های کرونری شدید افزایش می‌یابد (95). مرگ ناگهانی با علل قلبی در طول و بعد از یک جلسه فعالیت سنگین رخ می‌دهد و تقریباً 6 تا 17 %  همه مرگ‌های ناگهانی با شدت و فشار فعالیت مرتبط می‌باشند (24).

 

کرونوبیولوژی علمی است که تغییرات وابسته به زمان و پاسخ متغیرهای فیزیولوژیکی به ورزش را بررسی می‌کند (23،26). چرخش کره زمین همه ارگانیسم‌ها را درمعرض شدت روشنایی و تاریکی قرار می‌دهد. هر دو بیماری‌های قلبی- عروقی و ترومبوآمبولیسم[3] رگی تحت تأثیر نوسانات شبانه‌روزی قرار می‌گیرند که ممکن است به طور دقیق در ارتباط با ساعت بیولوژیکی باشند. تحقیقات انجام گرفته در دهه 1980 بیان داشته‌اند که بیماری‌های قلبی- عروقی از یک ریتم شبانه‎روزی پیروی می‌کنند به طوری که تکرار بالاتری در هنگام صبح و موقع برخاستن از خواب دیده می‌شود (67). افزایش فعالیت سمپاتیک، کاهش عملکرد اندوتلیال و افزایش چسبندگی پلاکت می‌تواند اوج رویدادهای مغزی و قلبی در هنگام صبح را شرح داده اما پاسخ این فاکتورها به ورزش در زمانهای مختلف روز روشن نیست (27).

 

از آنجا که تقابل ریتم‌های روزانه و فعالیت هر دو بر همدیگر و بر بیماری‌ها اثر گذار می‌باشند، لذا تحقیق حاضر طراحی گردید تا تقابل ریتم‌های روزانه و فعالیت را در افراد مورد بررسی قرار دهد.

 

1-2. بیان مسئله

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

عنوانصفحه

 

چکیده فارسی. أ

 

فهرست مطالب. ب

 

فهرست جداول ج

 

فهرست نمودارها ح

 

فهرست شکل ها خ

 

فصل اول: طرح پژوهش 1

 

مقدمه. 2

 

بیان مسأله: 4

 

ضرورت و اهمیت پژوهش 8

 

اهداف پژوهش 10

 

هدف کلی: 10

 

اهداف ویژه: 10

 

فرضیه‌های پژوهش 11

 

تعریف واژه‌ها 12

 

فصل دوم: ادبیات پژوهش 14

 

مبانی نظری 15

 

مکانیسم ایجاد آتروسکلروز. 16

 

ریسک فاکتورهای سنتی قلبی‌-‌عروقی 17

 

ریسک فاکتورهای جدید قلبی‌-‌عروقی 25

 

سیستم انعقادی 28

 

شروع انعقاد. 28

 

تبدیل پروترومبین به ترمبین 29

 

ساختمان و غلظت پروترمبین و ترمبین 29

 

اثر ترومبین بر فیبرینوژن برای ساخت فیبرین 29

 

لخته خون 30

 

تجمع پلاکت ها و فرایند انعقاد. 30

 

مکانیزم عمل فلاونوئیدها 35

 

اثرات درمانی فلاونوئیدها 38

 

مبانی تجربی 44

 

پژوهش های داخل کشور 42

 

پژوهش های خارج کشور 50

 

جمع بندی پژوهش های انجام شده 54

 

فصل سوم : روش پژوهش 56

 

روش پژوهش 57

 

جامعه آماری، نمونه ی آماری و شیوه نمونه گیری 57

 

معیارهای ورود به پژوهش 57

 

متغیرهای پژوهش 58

 

ابزار و امکانات مورد استفاده 59

 

الف- پرسشنامه ها 59

 

ب- ابزار و لوازم آزمایشگاهی 59

 

روش جمع آوری داده ها 60

 

الف- پرسشنامه‌های مورد استفاده برای اطلاعات فردی 60

 

ب- اندازه گیری‌های تن سنجی 61

 

ب) نمونه‌های خونی و تجزیه آنها 62

 

پروتکل تمرینی 63

 

پروتکل مکمل‌دهی 65

 

ملاحظات تغذیه ‌ای 65

 

ملاحظات اخلاقی 65

 

پیش فرض های پژوهش 65

 

محدودیت های پژوهش 66

 

روش آماری پژوهش 66

 

 فصل چهارم: یافته‌های پژوهش 69

 

مقدمه 68

 

توصیف آماری داده‌ها 69

 

تجزیه و تحلیل استنباطی داده‌ها 72

 

آزمون نرمال بودن توزیع داده‌ها 72

 

آزمون همگن بودن گروه ها 74

 

آزمون فرضیه‌ها 75

 

آزمون تعقیبی توکی 84

 

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری. 86

 

مقدمه. 87

 

خلاصه پژوهش 87

 

بحث وبررسی یافته های پژوهش 89

 

تجزیه و تحلیل یافته‌های مربوط به فیبرینوژن 89

 

 تجزیه و تحلیل یافته‌های مربوط به عاملPT وPTT 91

 

 تجزیه و تحلیل یافته‌های مربوط به تعدادپلاکت ها: 93

 

تجزیه و تحلیل یافته‌های مربوط به حداکثر اکسیژن مصرفی. 93

 

تجزیه و تحلیل یافته‌های مربوط به متغیرهای ترکیب بدن. 94

 

نتیجه گیری کلی 97

 

پیشنهادات برگرفته از پژوهش 97

 

پیشنهاداتی برای پژوهش های آینده: 98

 

فهرست منابع 100

 

پیوست ها 111

 

پیوست شماره 1: فرم رضایت نامۀ همکاری، جهت شرکت در تحقیق 112

 

پیوست شماره 2: پرسشنامۀ اطلاعات فردی و سوابق پزشکی 112

 

پیوست شماره 3: پرسشنامۀ وضعیت یائسگی 114

 

پیوست شماره 4: پرسشنامۀ وضعیت هورمون درمانی 115

 

پیوست شماره 5: پرسشنامۀ ارزیابی فعالیت جسمانی 116

 

پیوست شماره 6: پرسشنامه تغذیه. 119

 

پیوست شماره7: نکات عمده و ضروری پیش از نمونه گیری 120

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

 

عنوانصفحه

 

 جدول 3-1: پروتکل تمرین در گروه تمرین و تمرین+ چای‌سبز 64

 

جدول 4-1: آماره های گرایش به مرکز و پراکندگی برای متغیرهای سن و اندازه های تن سنجی 70

 

جدول 4-2: آماره های گرایش به مرکز و پراکندگی برای متغیرهای فیبرینوژن، PT، PTT و 71

 

جدول 4-3: نتایج آزمون کلموگروف-اسمیرنوف برای متغیرهای سن و اندازه‌های تن سنجی 72

 

جدول 4-4: نتایج آزمون کلموگروف-اسمیرنوف برای متغیرهای فیبرینوژن، PT، PTT و. 73

 

جدول 4-5: نتایج آزمون همگن بودن گروه‌ها برای متغیرهای سن و اندازه‌های تن سنجی آزمودنی‌ها 74

 

جدول 4-6: نتایج آزمون همگن بودن گروه‌ها برای متغیرهای فیبرینوژن، PT، PTT و. 75

 

 جدول 4-7: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیر BMI 76

 

 جدول 4-8: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیر WHR 77

 

جدول 4-9: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل‌ واریانس ‌یکطرفه برای متغیر درصدچربی 78

 

 جدول 4-10: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل ‌واریانس ‌یکطرفه برای متغیر توان هوازی 79

 

 جدول 4-11: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیر فیبرینوژن 80

 

جدول 4-12: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیرتعدادپلاکت 81

 

 جدول 4-13: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیر PT 82

 

 جدول 4-14: نتایج آزمون تی‌همبسته و تحلیل واریانس یکطرفه برای متغیر PTT 83

 

جدول 4-15: نتایج آزمون تست توکی مربوط به متغیر فیبرینوژن 84

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست نمودارها

 

عنوانصفحه

 

 نمودار4-1: تغییرات میانگین متغیر BMI دربین سه گروه. 76

 

نمودار4-2: تغییرات میانگین متغیر WHR در بین سه گروه. 77

 

نمودار4-3: تغییرات میانگین متغیر درصدچربی در بین سه گروه. 78

 

 نمودار4-4: تغییرات میانگین متغیر توان‌هوازی در بین سه گروه. 79

 

نمودار4-5: تغییرات میانگین متغیر فیبرینوژن در بین سه گروه. 80

 

نمودار4-6: تغییرات میانگین متغیر تعداپلاکت در بین سه گروه. 81

 

 نمودار4-7: تغییرات میانگین متغیر PT بین سه گروه. 82

 

نمودار4-8: تغییرات میانگین متغیر PTT بین سه گروه. 83

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست شکل ها

 

عنوانصفحه

 

شکل 2-1: ساختار شیمیایی کاتچین های چای سبز. 33

 

شکل 2-2: ساختار مولکولی 5 گروه اصلی فلاونوئیدها 34

 

شکل 2-3: ساختار مولکولی 4 گروه مهم فلاونوئیدها 35

 

شکل 2-4: رابطه فرضی بین مکانیزم عمل و اثرات طبی فلاونوئیدها 38

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مقدمه

 

زنان از گروه‌های آسیب پذیر بوده که دارای ویژگی‌های خاص در مسائل بهداشت و درمان می‌باشند و به همین دلیل شناخت دقیق نیازهای آنان با توجه به وضعیت فردی، اجتماعی و جایگاه و منزلت آنها در جامعه ضروری است. برهمین اساس، شرایط فیزیولوژیک زن مانند دوران بلوغ، حاملگی، شیردهی و یائسگی وی را در معرض خطر قرار می‌دهد. آخرین مرحله از زندگی یک زن یائسگی است که همانند دیگر مراحل زندگی، گذشته از زوایای مثبت آن خطرات و مشکلات زیادی برای زنان درپی‌دارد. یائسگی بیماری نیست، ولی با علائم جسمی و روانی زیادی همراه است. مهم‌ترین علائم جسمی شامل: گرکرفتگی، تغییرات روانی، پوکی استخوان و بیماری‌های قلبی- عروقی می‌باشد (1).

 

عنوان

 

 

 

تاثیر تمرینات ورزشی همراه با مصرف مکمل ال-آرژنین بر مارکرهای آنژیوژنیک بطن چپ موش­های صحرایی نر مبتلا به انفارکتوس قلبی

 

 

 

 2 اسفند 1393

 

 

 

(در فایل دانلودی نام نویسنده و استاد راهنما موجود است)

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

چکیده

 

مقدمه :در این مطالعه تاثیر تمرینات هوازی همراه با مصرف مکمل ال-آرژنین بر مارکرهای آنژیوژنیک ناحیه در معرض خطر بطن چپ موش­های با انفارکتوس قلبی بررسی شد.

 

روش کار: 40 سر موش صحرایی نر ویستار چهار هفته پس از انفارکتوس قلبی به صورت کاملاً تصادفی در چهار گروه 1: گروه کنترل (Sed-MI، 10n=) 2: گروه ال-آرژنین (La-MI، 10n=) 3: گروه تمرینی (Ex-MI، 10n=) و 4: گروه تمرینی همراه با مصرف مکمل ال- آرژنین (Ex+La، 10n=) تقسیم­بندی شدند. گروه Ex-MI و گروه  Ex+Laبه مدت 10 هفته تمرین ورزشی دویدن برروی تردمیل (هر هفته 5 جلسه و هر جلسه 50 دقیقه با سرعت 17متر بر دقیقه) را انجام دادند. همچنین ال-آرژنین به صورت محلول در آب (4%) در اختیار آزمودنی­ها قرار گرفت. میزان بیان ژن عامل رشد آندوتلیال عروق (VEGF) و آنژیوستاتین ناحیه در معرض خطر بطن چپ به روش RT-PCR، چگالی مویرگی و نسبت مویرگ به تار به روش ایمونوهیستوشیمی و اندازه ناحیه انفارکته به روش رنگ آمیزی H&E مورد اندازه گیری قرار گرفت. آنالیز آماری داده های حاصل با بهره گرفتن از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه صورت گرفت.

 

یافته­ها: نتایج آنالیز آماری نشان داد که میزان بیان ژن VEGF و آنژیوستاتین در پاسخ به تمرینات ورزشی با و بدون مصرف مکمل ال-آرژنین کاهش یافت (05/0P<). همچنین میزان چگالی مویرگی و نسبت مویرگ به تار ناحیه در معرض خطر بطن چپ به طور معناداری در گروه تمرینی همراه با مصرف مکمل ال-آرژنین نسبت به گروه کنترل به طور معناداری افزایش پیدا کرد. میزان افزایش چگالی مویرگی در گروه تمرین کرده همراه با مصرف مکمل بیشتر از گروه تمرینی بدون مصرف مکمل ال- آرژنین بود (03/0P=). همچنین نتایج نشان داد که اندازه ناحیه انفارکتوس در گروه­های مورد مطالعه تفاوت معناداری نداشت (11/0P=).

 

نتیجه­گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ده هفته فعالیت استقامتی هوازی همراه با مصرف مکمل ال-آرژنین 4% بعد از انفارکتوس قلبی، چگالی مویرگی و نسبت مویرگ به تار ناحیه در معرض خطر بطن چپ را احتمالاً از طریق کاهش آنژیوستاتین به طور معناداری افزایش می دهد، اما اندازه ناحیه انفارکتوس را تغییر نمی دهد. بنابراین این احتمال وجود دارد که بهبود عملکرد سیستولیک بطن چپ در پاسخ به تمرینات ورزشی تا اندازه­ای ناشی از عروقی شدن ناحیه در معرض خطر بطن چپ می باشد. همچنین مصرف ال-آرژنین 4% همراه با تمرینات ورزشی موجب تاثیرات اضافی بر فرایند آنژیوژنز ناشی از ورزش از طریق کاهش کمتر بیان ژن VEGF در پاسخ به تمرینات ورزشی می­شود.
واژه‌های کلیدی: فعالیت استقامتی، ال-آرژنین، انفارکتوس قلبی، آنژیوژنز.
 

 

فصل اول: کلیات تحقیق

 

1-1. مقدمه. 3

 

1-2. بیان مسئله. 4

 

1-3. اهمیت و ضرورت انجام تحقیق. 7

 

1-4. اهداف تحقیق. 8

 

1-4-1. هدف کلی 8

 

1-4-2. اهداف اختصاصی 8

 

1-5. عوامل کنترل شده 9

 

1-6. تعریف عملیاتی واژه‌ها 9

 

فصل دوم

 

2-1. مقدمه. 13

 

2-2. انفارکتوس قلبی 13

 

2-2-1. تغییرات سلولی و مولکولی بطن چپ بعد از انفارکتوس قلبی 17

 

2-3. زیست شناسی تشکیل عروق. 23

 

2-4. مسیرهای اصلی آنژیوژنز و نقش آنها در آنژیوژنز میوکارد پس از انفارکتوس قلبی 26

 

2-4-1.  عوامل القایی هایپوکسی 27

 

2-4-2. عامل های آنژیوژنیک و آنژیوستاتیک 28

 

2-4-2-1. عامل‌های آنژیوژنیکی 29

 

2-4-2-1-1.عامل رشد آندوتلیال عروق 29

 

2-4-2-2.  فاکتورهای آنژیوستاتیک 31

 

2-4-2-2-1. آنژیوستاتین 31

 

2-4-3. نیتریک اکساید. 33

 

2-4-3-1. نقش نیتریک اکساید در انفارکتوس قلبی 36

 

2-5. تاثیر تمرینات ورزشی  هوازی بر انفارکتوس قلبی 38

 

2-5-1. سیگنال‌های محافظتی فعال شده قلب با ورزش 39

 

2-6. پیشینه بررسی‌های انجام شده 44

 

2-6-1. نقش تمرینات ورزشی هوازی بر فرایند آنژیوژنز میوکارد. 44

 

2-6-2. تاثیر تمرینات ورزشی هوازی بر انفارکتوس قلبی 49

 

2-6-3. نقش نیتریک اکساید در آنژیوژنز ناشی از فعالیت هوازی 52

 

2-6-4. نقش نیتریک اکساید و تمرینات ورزشی هوازی بر آنژیوژنز بطن چپ پس از انفارکتوس قلبی 55

 

2-7. جمع بندی 59

 

فصل سوم

 

3-1. مقدمه. 63

 

3-2. آزمودنی‌های تحقیق. 63

 

3-3. نحوه ایجاد انفارکتوس قلبی 63

 

3-4. پروتکل تمرینی 65

 

3-5. دوز و نحوه مصرف مکمل ال-آرژنین 68

 

3-6. روش اندازه‌گیری مواد 69

 

3-6-1. اندازه‌گیری نیتریک اکساید. 69

 

3-6-2. اندازه‌گیری بیان ژن عامل رشد آندوتلیال عروق و آنژیوستاتین 70

 

3-6-3. ایمونوهیستوشیمی 72

 

3-6-4. اندازه‌گیری اندازه ناحیه انفارکتوس 74

 

3-7. روش تحلیل آماری داده‌ها 75

 

4-1. مقدمه. 79

 

4-2. نیتریک اکساید. 79

 

4-3. عامل رشد آندوتلیال عروق. 80

 

4-4: آنژیوستاتین 81

 

4-5: چگالی مویرگی 82

 

4-6: نسبت مویرگ به تار 83

 

4-7: اندازه ناحیه انفارکتوس. 84

 

فصل پنجم

 

5-1: مقدمه. 87

 

2-5: بحث و نتیجه گیری 87

 

3-5: نتیجه گیری 100

 

4-5: پیشنهادهای تحقیق. 100

 

4-5-1: پیشنهادهای کاربردی 100

 

4-5-2: پیشنهادهای پژوهشی 101

 

 

 

جدول شماره3- 1: مشخصات موش‌ها در گروه‌های مختلف. 65

 

جدول شماره3-2:  مختصات پروتکل تمرینی طی ده هفته فعالیت هوازی موش‌های انفاکتوس شده روی تریدمیل. 66

 

جدول3-3: توالی ژن‌های VEGF، آنژیوستاتین و بتا اکتین 72

 

 

 

نمودار 4-1 : میزان نیتریک اکساید سرم در گروه های مختلف. 80

 

نمودار 4-2:  تغییرات بیان ژن VEGF در گروه های مختلف. 81

 

نمودار4-3: تغییرات بیان ژن آنژیوستاتین در گروه‌های مختلف. 82

 

نمودار4-4: میزان چگالی مویرگی در گروه های مختلف. 83

 

نمودار4-5: نسبت مویرگ به تار در گروه های مختلف. 83

 

نمودار4-6: عدم تفاوت معنادار اندازه ناحیه انفارکتوس در گروه های مورد مطالعه. 84

 

 

 

شکل 2-1: روند های آسیب برگشت پذیر و غیر قابل برگشت حاصل از ایسکمی میوکارد 16

 

شکل 2-2: طرح شماتیک فاکتورهای درگیر در فرایند عروقی شدن بافت. 30

 

شکل2-3: فشار برشی ناشی از فعالیت ورزشی منجر به افزایش فعالیت eNOS و تولید NO می شود 41

 

شکل2-4: افزایش تولید نیتریک اکساید توسط گیرنده ادرنرژیک بتا-3. 42

 

شکل3-1: آماده سازی آزمودنی ها برای ایجاد انفارکتوس قلبی 64

 

شکل 3- 2: دویدن آزمودنی ها روی تردمیل با سرعت 17 متر بر دقیقه. 67

 

شکل 3-3: سنجش میزان NO توسط دستگاه خوانشگر الایزا 69

 

شکل 3-4: سنجش بیان ژن توسط دستگاه PCR. 71

 

شکل 3-5: چگالی مویرگی به روش رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین 73

 

شکل 3-6: ناحیه انفارکتوس به روش رنگ آمیزی هماتوکسلین و ائوزین 74

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول 

 

 کلیات تحقیق

 

 
 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول

 

 

 

                   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1-1. مقدمه

 

انفارکتوس قلبی[1](MI) به عنوان شایع­ترین علت نارسایی قلب[2]، یکی از رایج­ترین بیماری­های قلبی-عروقی درکشورهای درحال پیشرفت و صنعتی می­باشد(Brown et al, 2003). بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت[3](WHO)، سالانه 12 میلیون مورد مرگ و میر، به علت بیماری های قلبی-عروقی در جهان رخ می دهد. بیماری­های قلبی-عروقی اولین علت مرگ و میر در ایران گزارش شده است است. گرچه آمار دقیقی در این زمینه در دست نیست. اما مطالعات نشان داده­اند که در سال 1997 میلادی 4/24%، در سال 1992 میلادی 38% و در سال 2003 میلادی 4/33% از مرگ و میر در ایران ناشی از بیماری­های قلبی می­باشد. این آمار مقام کشور ما را تا رتبه پنجم دنیا بالا می­برد. یعنی ایران جزو کشورهایی است که دارای بالاترین آمار مرگ و میر بر اثر بیماری قلبی می­باشد (Brown et al., 2003). به همین دلیل درمان بیماری انفارکتوس قلبی موضوعی است که سال­ها ذهن دانشمندان را به خود اختصاص داده است. یکی از روش­هایی که در چند سال اخیر برای درمان انفارکتوس قلبی و کاهش میزان مرگ و میر ناشی از آن مورد توجه قرار گرفته است، فعالیت ورزشی می­باشد. شواهد موجود در دو دهه گذشته نشان می­دهد که فعالیت ورزشی یک استراتژی غیر دارویی، مؤثر و کم­هزینه برای احیای بیماری­های قلبی-عروقی اطلاق می­شود (Jorge et al., 2011). با این حال، هنوز شواهد علمی مکانیسم مولکولی تغییرات بطن چپ پس از انفارکتوس قلبی در پاسخ به تمرینات ورزشی آشکار نبوده و به مطالعات بیشتری نیاز است.

 

 

 

1-2. بیان مسئله

 

ضایعات ناشی از ایسکمی قلب مهم­ترین علت مرگ و میر در جهان محسوب می­شود. در شرایط ایسکمی، کمبود جریان خون و انتقال ناکافی اکسیژن به بافت، سبب مختل شدن تنفس سلولی شده و در طی چند دقیقه، آسیب­های برگشت ناپذیری در میوکارد از جمله انفارکتوس ایجاد می­ کند. انفارکتوس قلبی عبارت از مرگ سلولی میوکارد به علت از بین ‌رفتن جریان خون و وقوع ایسکمی طولانی مدت می­باشد. اغلب، آترواسکلروز عروق کرونر منجر به انفارکتوس میوکارد می‌شود. انفارکتوس میوکارد منجر به ایجاد تغییراتی از جمله هایپرتروفی کاردیومیوسیت، آریتمی میوکارد، افزایش فیبروز و آپوپتوسیس (مرگ برنامه ریزی شده سلول)، اختلالات در عملکرد سیستولی و دیاستولی بطن چپ، کاهش قدرت انقباضی بطن چپ و سرانجام کاهش چگالی مویرگی می­شود (de Waard et al., 2010).

 

مطالعات کلینیکی و آزمایشگاهی نشان داده­ است که اندوتلیوم عروق، نقش برجسته­ای در تعدیل اختلالات بطن و بازسازی عروق خونی هنگام بروز نارسایی قلبی ایفا می­ کند. از سوی دیگر، فرایند آنژیوژنز ناحیه در معرض خطر[4] که وابسته به اندوتلیوم می­باشد، برای برقراری مجدد خون به ناحیه­ای از قلب که دچار انفارکتوس شده است، حیاتی به نظر می­رسد (Chen, Yin, & Huang, 2007). آنژیوژنز به معنی به وجود آمدن مویرگ جدید از مویرگ­های پیشین می­باشد که بیشترین اهمیت را در حفظ یکپارچگی عروق در هر دو فرایند ترمیم بافت­های آسیب دیده (بهبود زخم) و تشکیل عروق جانبی در پاسخ به ایسکمی میوکارد را دارد (Murohara, & Asahara, 2002). آنژیوژنز فرایند پیچیده­ای است که به وسیله تعادل بین فاکتورهای آنژیوژنیک و آنژیوستاتیک کنترل می­شود. از میان فاکتورهای آنژیوژنیک، عامل رشد آندوتلیال عروق[5](VEGF) به عنوان قوی­ترین میتوژن مخصوص سلول­های آندوتلیال شناخته شده است.VEGF  از طریق گیرنده­های تیروزین کینازی (KDR، FLT-1، FLT-4 و(Nrp-1 باعث رشد، تکثیر، زنده ماندن، مهاجرت سلول­هاى آندوتلیال و افزایش نفوذپذیری عروقی می­شود. وجودVEGF پس از انفارکتوس میوکارد برای آنژیوژنز قلبی و نجات آن بسیار مهم است (Wu et al., 2009). از طرف دیگر، آنژیوستاتین که از مهم­ترین فاکتورهای آنژیوستاتیک می­باشد، مانع از تکثیر و مهاجرت سلول­های آندوتلیال و در نهایت ممانعت از تشکیل مویرگ تازه می­شود. مکانیسم مولکولی تشکیل مویرگ جدید در نواحی اطراف بافت اسکار هنوز مشخص نیست و این احتمال هست که واسطه­های مختلف در مراحل مختلف رگزایی در این ناحیه از بطن چپ نقش داشته باشند(Murohara & Asahara, 2002).

 

شواهد علمی اخیراً نشان داده است که نیتریک اکساید[6](NO) نقش کلیدی را در تنظیم آنژیوژنز میوکارد ایفا می­ کند. از مهم­ترین تغییراتی که بعد از انفارکتوس روی می­دهد، کاهش میزان نیتریک اکساید در دسترس بطن چپ می­باشد (Widder & Ertel, 2010). در همین راستا نشان داده شده است که میزانNO  در بیماران قلبی-عروقی کاهش می­یابد (Murohara & Asahara, 2002). مطالعات مروری نشان می­دهد که NO از طریق تاثیرات آنتی اکسیدان­ها، آنتی آپوپتوز، اتساع عروق و فرایند آنژیوژنز نقش حمایتی موثری را در عروق میوکارد و بافت میوکارد ایفا می­ کند (Manukhina, Downey, & Mallet, 2006). به عنوان مثال افزایش نیتریک اکساید در دسترس، بسیاری از فرایندهای مختل شده در شرایط انفارکتوس قلبی از جمله آنژیوژنز را بهبود می­بخشد. NO به طور مستقیم یا غیر مستقیم میزان بیان ژن و نیمه عمرVEGF را افزایش و به عکس، میزان آنژیوستاتین را کاهش می­دهد و در نهایت فرایند آنژیوژنز را تحریک می­ کند (Naseem, 2005; Dulak et al., 1998).

 

در همین راستا شواهد علمی از نقش تمرینات ورزشی بر کاهش اختلالات عملکرد بطن چپ بعد از انفارکتوس قلبی حکایت دارد .(de Waard, et al., 2009) مطالعات انجام شده در زمینه تاثیر فعالیت ورزشی بر عضله قلبی انفارکتوس شده به دلیل محدودیت­های روش شناسی، بسیار محدود است. این دست یافته­ها خاطر نشان می­ کنند که تمرینات ورزشی باعث به وجود آمدن سازگاری­هایی در عضله قلبی شامل افزایش جریان خون عضله قلبی در پاسخ به فعالیت ورزشی می­شود. مبنای فیزیولوژیک چنین تغییراتی ناشی از افزایش چگالی مویرگ­های عضله قلبی است. در مقابل، اینکه تمرینات ورزشی چگونه در فرایند آنژیوژنز عضله قلبی درگیر می­شود، بر خلاف عضله اسکلتی که از مسیر افزایشVEGF موجب فرایند آنژیوژنز می­شود، کمتر بررسی شده است.

 

در بیماران قلبی-عروقی فعالیت بدنی ارتباط معناداری با کاهش میزان مرگ و میر دارد، که این می ­تواند احتمالاً ناشی از تاثیرات مفید تمرینات ورزشی بر عملکرد قلبی به دنبال افزایش NO و توسعه فرایند آنژیوژنز ناحیه انفارکتوس شده باشد. این یافته­ها نشان می­دهد که تمرینات ورزشی و NO تا حدودی مکمل هم عمل می­ کنند. از طرفی دیگر مطالعات نشان می­ دهند که NO به طور مستقیم یا غیر مستقیم مانع از فعال شدن کاسپاز-3 و در نهایت مانع از مرگ سلولی می­شود.

 

(در فایل دانلودی نام نویسنده و استاد راهنما موجود است)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

چکیده

 

هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر تمرینات تقویتی عضلات ابداکتور واداکتور و چرخاننده های ران بر بیماران مرد مبتلا به سندرم درد کشککی رانی  می‌باشد. فرض بر ا ین است که عضلات ابداکتور واداکتور و چرخاننده های ران با کنترل حرکات ران و کاهش زاو یه Q نقش مهمی در قرار گرفتن کشکک در مسیر مناسب خود ا یفا می کنند و از این طریق تماس کشکک با سطوح مفصلی را کاهش می دهند.

 

در این مطالعه ٢۰ بیمار مرد مبتلا به سندرم درد کشککی رانی که برای درمان به مرکز پزشکی آشیل در شهر تهران مراجعه کرده بودند به عنوان نمونه هدفمند انتخاب و به صورت تصادفی در دو گروه مساوی تجربی ( سن 59/3±70/ 29 سال، قد 37/5±70/178 سانتی‌متر، وزن 33/7±60/85 کیلوگرم) و کنترل ٢ (  سن 16/3±70/29 سال، قد 05/5±00/179سانتی‌متر، وزن    66/7±30/81 کیلوگرم) قرار داده شدند. تعداد ١۰ نفر از افراد که سالم بودند هم جهت مقایسه ی نتایج با گروه تجربی و گروه کنترل ٢ شرکت داده شدند که در گروه کنترل ١ (سن90/4±50/29 سال، قد 10/7±70/174سانتی‌متر، وزن 172/8±50/79 کیلوگرم) قرار می گیرند.گروه تجربی به مدت ٨ هفته، هفته ای سه جلسه و هر جلسه نیم ساعت تمرینات تقویتی عضلات ا بداکتور و اداکتور و چرخاننده های ران را انجام دادند، و گروه کنترل نیز در مدت زمان مشابه، تحت دارودرمانی قرار گرفتند. از آزمودنی‌ها  قبل و بعد از سپری کردن دوره درمانی آزمون بعمل آمد .متغیر‌های درد و زاویه  Q  به ترتیب توسط شاخص اندازه گیری میزان درد(VAS) و گونیا متر دستی و قدرت ایزومتریک عضلات ابداکتور واداکتور و چرخاننده های  ران توسط دینامومتر دستی اندازه گیری شدند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها  از آزمون تحلیل واریانس برای انداز ه‌های تکرارشده در سطحα = 0.05  استفاده گردید. نتایج نشان داد که پس از ٨ هفته درمان، میانگین شاخص درد در گروه تجربی نسبت به پیش آزمون و گروه کنترل کاهش معناداری  دارد ) P<0.001)،  میانگین شاخص زاویه Q  گروه تجربی نسبت به پیش آزمون و گروه کنترل کاهش معناداری نشان داد P<0.001))،  میانگین قدرت عضلات ابداکتورو اداکتور ران گروه تجربی نسبت به پیش آزمون و گروه کنترل افزایش معناداری نشان داد P<0.001))  و میانگین قدرت عضلات چرخاننده ران گروه تجربی نسبت به پیش آزمون و گروه کنترل افزایش معناداری نشان داد P<0.001))  .هم چنین نتایج نشان داد در همه متغیرهای تحت بررسی افراد بدون آسیب به طور معنی­داری وضعیت بهتری نسبت به افراد دارای آسیب دارند. P<0.001)).بنابراین در تمامی متغیرهای مورد مطالعه تفاوت بین دو گروه به نفع گروه تجربی معنادار بود . با توجه به یافته‌های این تحقیق، می توان نتیجه گرفت که تمرینات تقویتی عضلات ابداکتور واداکتور و چرخاننده های ران برای بیماران مبتلا به این  سندرم درد کشککی رانی مفید بوده و باعث کاهش درد و کاهش زاویه Q  مبتلایان به سندرم می‌شو د. بنابر این، نتایج تحقیق حاضر از  کاربرد تمرینات تقویتی عضلات ابداکتور واداکتور و چرخاننده های ران برای بیماران مبتلا به سندرم دردکشککی رانی حمایت می کند .

 

 

 

واژگان کلیدی:

 

تمرینات مقاومتی _ درد_ زاویه Q _سندرم پتلوفمورال

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست مطالب

 

فصل اول 1

 

کلیات تحقیق 1

 

۱ – ۱ مقدمه. 2

 

۱-۲ بیان مساله تحقیق 3

 

١-٣اهمیت و ضرورت تحقیق 4

 

١-۴ اهداف تحقیق 6

 

١-۴-١ هدف کلی 6

 

١-۴-٢ اختصاصی 6

 

١-۵ فرضیه ها 6

 

١-۶ پیش فرض ها 6

 

1-آزمودنی‌های مورد مطالعه ، نمونه مناسبی از بیماران مبتلا به سندرم درد کشککی رانی بوده و نمونه‌ها   افرادی را دربر می ‌یرند که درد آن‌ها  ناشی از عوامل ساختار ی و عوامل بیرونی مانند جراحت نمی باشد . 6

 

١-٨ واژه‌های کلیدی 8

 

١-٩ محدوده تحقیق 9

 

فصل دوم. 10

 

ادبیات تحقیق 10

 

٢-١مقدمه. 11

 

٢-٢ مبانی نظری 11

 

٢-٣ پیشینه تحقیق 21

 

٢-۴ نتیجه گیری 30

 

فصل سوم. 32

 

روش  تحقیق 32

 

٣-١  مقدمه. 33

 

٣-٢ روش تحقیق 33

 

٣-٣ جامعه ، نمونه آماری و نحوه گزینش آزمودنی ها 33

 

٣-۴ متغیر های تحقیق 34

 

٣-۴-١ متغیر های وابسته. 34

 

٣-۴-٢ متغیر مستقل 34

 

٣-۵ موارد اندازه گیری شده. 34

 

٣-۶ وسایل مورد استفاده در اندازه گیری متغیر ها 35

 

٣-۶-١ اندازه گیری قد  از قدسنج دیواری با دقت ۱ سانتی متر جهت اندازه‌گیری قد آزمودنی‌ها 35

 

٣-۶-٢ اندازه گیری وزن ترازوی دیجیتال بروئرساخت کشور چین بوده با دقت اندازه‌گیری آن ۱۰۰ گرم جهت  اندازه‌گیری وزن آزمودنی‌ها. 35

 

٣-۶-٣ دینامومتر دستی MYOMETER M.I.E 35

 

٣-۶-۴  مقیاس دیداری درد VAS 35

 

٣-۶-۵ کش های ورزشی THERA BAND به چهار رنگ قرمز، سبز، آبی، مشکی ساخت کشور امریکاجهت افزایش قدرت عضلات و تقویت آن‌ها استفاده شد. 36

 

٣-۶-۶ آزمون قدرت ایزومتریک عضلات ابداکتور ران 36

 

٣-6-7 آزمون قدرت ایزومتریک عضلات اداکتور ران 36

 

٣-6-8 آزمون قدرت ایزومتریک عضلات چرخاننده خارجی ران 37

 

٣-٨ پروتکل تمرینی 39

 

٣-٨-١ نحوه انجام تمرینات قدرتی 41

 

٣-۹روش های آماری 44

 

فصل چهارم. 46

 

تجزیه و تحلیل داده های آماری 46

 

۴- ۱ مقدمه. 47

 

غربالگری داده‌ها 47

 

۴- ٢ ویژگیهای جمعیت شناختی و فردی 47

 

۴-٣ توصیف آماری داده ها 48

 

۴-۴ بررسی پیش فرضهای طرح پژوهش 52

 

۴- ۵آزمون فرضیه‌های پژوهش 55

 

آزمون فرض اول. 55

 

آزمون فرض دوم. 57

 

آزمون فرض سوم. 58

 

آزمون فرض چهارم. 60

 

خلاصه. 65

 

فصل پنجم 66

 

بحث و نتیجه گیری 66

 

۵- ۱مقدمه. 67

 

۵- ۲ خلاصه تحقیق 67

 

۵-۳  نتایج تحقیق 68

 

۵-۴ بحث و نتیجه گیری 68

 

۵-۵ نتیجه گیری 73

 

۵ – ۶ پیشنهادات. 74

 

۵-6-1 پیشنهادات کاربردی 74

 

۵- -۶ ۲ پیشنهادات پژوهشی 74

 

بخش پیوست‌ها 75

 

منابع ومآخذ 82

 

Abstract. 88

 

 

 

 

 

فهرست اشکال

 

 

 

شکل ٢-١ زاویه کوادر و خطوط کلی عضله چهار سر. 13

 

شکل ٢-٢.نیروهای اصلی عمل کننده بر کشکک 14

 

شکل ٢-٣  نمای قدامی آناتومی زانو. 15

 

شکل ٢-۴عضلات ابداکتور ران 16

 

شکل ٢-۵ عضلات اداکتور ران 17

 

شکل ٢-۶ عضلات چرخاننده عمقی مفصل ران 18

 

شکل ۳- ۱ آزمون قدرت ایزومتریک عضلات ابداکتور ران 36

 

شکل ۳-٢ آزمون قدرت ایزومتریک عضلات اداکتور ران 37

 

شکل۳-۳ آزمون قدرت ایزومتریک عضلات چرخاننده خارجی ران 38

 

شکل ۳-۴ آزمون قدرت ایزومتریک عضلات چرخاننده داخلی ران 39

 

شکل۳-۵ تمرین تقو یتی عضلات ابداکتور ران 41